Manejo del Medio Interno en Pediatría

Report
Dr. Miguel A. Pérez Pino
Pediatra Intensivista
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos
Instituto Nacional de Salud del Niño – San Borja
Noviembre 2014
• Los trastornos del balance hídrico, sodio y potasio
frecuentemente requieren de un discernimiento clínico agudo,
basado en los datos de la historia clínica y el examen físico, sin
necesidad de excesivos exámenes de laboratorio.
• A menudo estos pacientes tienen poco margen de acción para
evaluaciones prolongadas por las escasas reservas corporales.
• La fluidoterapia en el paciente pediátrico en el periodo
perioperatorio esta dirigida a proporcionar los líquidos
necesarios para reponer los líquidos de mantenimiento, las
pérdidas por el estrés quirúrgico, además del volumen
necesario para contrarrestar el efecto de anestésicos
generales, perdidas gastrointestinales, ayuno, renales o
cutáneas.
• La regulación estricta del agua corporal total, Na y K se
produce a través de múltiples vías de control , a menudo
redundantes, lo cual es fundamental para mantener la
homeostasis del Liquido Extracelular (LEC), o la
electrofisiologia celular.
• La regulación del agua esta superpuesta a los mecanismos de
control del Na y K, influenciada principalmente por la
osmolaridad sérica, y en menor medida, por el estado del
volumen.
La osmolaridad plasmática va a ser el mejor indicador del
balance de agua.
• El sodio es el principal catión del LEC; el Na corporal total es
el mayor determinante del LEC.
• Las concentraciones de Na determinan el volumen celular al
dirigir el movimiento de agua entre los compartimientos extra e
intracelular:
• Homeostasis de Na ==Homeostasis del agua
• Osmolaridad sérica:
2 (Na) + Glucosa/18 + Urea/2.8
Hiponatremia
Hipovolémica
(perdidas sodio>agua)
Perdidas renales
Prematuridad
Recuperación de NTA
Diuréticos
Nefropatía perdedora de
sal
Diuresis post obstructiva
Bicarbonaturia: (ATR,
alcalosis metabólica)
Insuficiencia suprarrenal
Pseudohipoaldosteronismo
Sd. Pierde sal cerebral.
Na urinario>20mEq/L
Euvolémica
(leve exceso de agua, no edemas)
Perdidas extrarrenales
Gastrointestinales
(vómitos, diarrea,
drenajes o fistulas)
Sudor (fibrosis quística).
Perdidas por tercer
espacio: pancreatitis,
quemaduras, trauma
muscular, peritonitis,
efusión , ascitis
SIHAD
Reset osmolar
Deficiencia
glucocorticoide
Hipotiroidismo
Intoxicación acuosa:
terapia EV, enema
evacuante, polidipsia
psicógena
Infantes con exceso de
ingesta de agua
Na urinario <10mEq/L
Na urinario >20mEq/L
Salino isotónico
Salino isotónico
Restricción hídrica
Hipervolémica
(exceso de agua> exceso
sodio)
Estados
formadores
de edema
ICC
Cirrosis
Síndrome
nefrótico
Na urinario <10mEq/L
Restricción de
sodio y agua
Falla Renal
Aguda
Crónica
Na urinario >20mEq/L
Restricción de
sodio y agua
• Depende de su severidad, su duración y del estado del
volumen extracelular.
• De inmediato: corrección de la causa que la originó.
• No obstante, a menudo requiere además la iniciación de
terapia correctiva antes de resolver la causa subyacente.
• Los pacientes con síntomas significativos atribuibles a
hiponatremia deben recibir suero salino hipertónico (3%)
12cc/Kg (6 mEq/Kg) en un lapso de 6 horas.
• Puede usarse además la formula de déficit de sodio:
Déficit Na = Peso x 0.6 x (Na deseado – Na paciente)
• No elevar los niveles de Na sérico mas de 10 mEq/L por día
• Restricción hídrica.
• En casos severos, uso de furosemida 1 a 2mg/Kg seguido de
dosis de salino hipertónico 3%.
• En pacientes con SIAH crónico, se usa demeclociclina (300 a
1200 mcg/d) para disminuir la respuesta renal a la ADH.
• Requieren de restricción de sal y agua.
• No dar mas aportes de sodio y agua, ya que ocasionara una
expansión del LEC y empeorar la condición del paciente.
• En casos severos, se emplea terapia de soporte renal.
• Los pacientes con hiponatremia crónica están habituados a
niveles bajos, por lo que el cerebro se ha adaptado a este
trastorno disminuyendo los osmolitos intracelulares; su corrección
rápida puede llevar a lisis celular y causar síndrome de
desmielinizacion pontina.
• Puede ocurrir como resultado de:
• Perdidas de agua y sodio, excediendo mas la de agua.
• Perdida aislada de agua
• Exceso de sodio corporal
Hipernatremia
Hipovolémica
(Perdida agua > perdida
sodio)
Pérdidas renales
Diureticos
Diuresis osmótica
Diuresis
postobstructiva
Displasia renal
Na
urinario>20
mEq/L
Euvolémica
(perdida aislada de
agua)
Hipervolémica
(Aporte excesivo Na)
Pérdidas
extrarrenales
Gstrointestinales
(vómitos, diarrea,
drenajes, fistulas).
Dérmicas ( sudor,
quemaduras, calor
radiante)
Perdidas renales
Diabetes insípida
central
Diabetes insípida
nefrogénica
Adipsia/
hipodipsia
Perdidas
extrarrenales
Respiratorias
Dérmicas
Na urinario
<10mEq/L
Na urinario
variable
Na urinario
variable
Salino iso o hipotónico
Reemplazo de agua libre
Aporte
incrementado:
formulación
inadecuada,
administración de
bicarbonato, diálisis
hipertónica)
Hiperaldosteronismo
Síndrome de Cushing
Na urinario
>20 mEq/l
Diuréticos y reemplazo de agua
•
•
•
•
•
•
•
•
Hipertermia
Taquipnea
Debilidad muscular con hiperexcitabilidad
Decaimiento
Letargia
Convulsiones
Coma
Hemorragia subdural, subaracnoidea o parenquimatosa por ruptura
vascular, más comúnmente en neonatos.
• Complicaciones trombóticas: accidente cerebro-vascular, trombosis de
seno dural, trombosis periférica y de las venas renales.
• Debe estar guiado por la severidad, cronicidad y el volumen
del LEC del paciente.
• Resaltar que, de tener un paciente e hiperosmolaridad, el
grado de perdidas de sodio y agua pueden ser profundos
antes de presentar signos clínicos de hipovolemia. Pueden ser
necesarios grandes volúmenes de salino isotónico para
reemplazar el déficit.
• Déficit de agua (en litros):
(Na plasmático /140 – 1) x 0.6 x Peso
• El sodio debe corregirse lentamente a razón de 1 mEq/L /h
cuando es mas severa y crónica.
• En hipernatremia hipervolémica, se hace restricción de aporte
de NA, seguido de diuréticos.
• El potasio es el catión intracelular mas importante, valores
normales en sangre 3.5 – 5.5 mEq/L
• La diferencia de concentraciones intra y extracelulares
sostenido por la acción de la Na-K ATPasa es el principal
determinante del potencial de membrana.
• Debido esto, la hipokalemia e hiperkalemia tienen efectos
profundos en la excitabilidad del tejido neuromuscular, en
especial el musculo cardíaco.
• Casi todo el potasio de la dieta es absorbido.
• El principal regulador de las concentraciones de K es el riñón.
Factor
Consecuencia
Insulina
Su aumento causa hipokalemia
La deficiencia causa hiperkalemia
Catecolaminas
B agonistas causan hipokalemia
B bloqueadores causan hiperkalemia
Estado acido base
Alcalosis metabólica causa
hipokalemia
Acidosis metabólica causa
hiperkalemia
Injuria tisular
Causa hiperkalemia
• En la evaluación de trastornos del potasio, es importante
determinar una respuesta renal apropiada. Esto se logra
mediante el gradiente de potasio transtubular (TTKG), valores
normales: 5 – 15
• Diagnostico diferencial:
• Aumento de perdidas renales (con TTKG >6) e hipertension:
• Exceso de mineralocorticoides
• Aldosteronismo primario
• Hiperplasia suprarrenal congenita
•
•
•
•
•
Hiperaldosteronismo hiperrreninemico
Hiperaldosteronismo supresible con glucocorticoides
Mineralocorticoides exogenos
Sindrome de Cushing
Sindrome de Liddle
• Aumento de perdidas renales (con TTKG >6) con PAM normal:
• Con acidosis:
• Acidosis tubular renal
• Cetoacidosis diabetica.
• Con alcalosis:
• Vomitos.
• Diureticos
• Deplecion de Mg
• Hiperaldosteronismo normotensivo
• Sindrome de Bartter
• Sindrome de Gitelman
• Con estado acido base normal:
• Recuperación de una necrosis tubular aguda
• Diuresis postobstructiva
• Drogas (penicilina, anfotericin B)
• Perdidas extrarrenales (TTKG <2):
•
•
•
•
Diarrea
Fistulas gastrointestinales.
Uso excesivo de laxantes.
Sudoracion profusa
• Redistribución:
•
•
•
•
Alcalosis
Agonistas b adrenergicos
Intoxicacion por Bario
Paralisis hipokalemica periodica familiar
• Musculo estriado: paràlisis, calambres.
• Musculo liso: ileo paralitico.
• Miocardio: extrasistoles ventriculares, bradicardia sinusal,
bloqueo AV, fibrilacion ventricular.
• Renal: poliuria, polidipsia, incapacidad para acidificar orina,
incapacidad para reabsorber bicarbonato.
•
•
•
•
•
Disminución progresiva de la amplitud de la onda T.
Onda T negativa
Onda U
Intervalo QT prolongado
Segmento ST deprimido
• El objetivo inmediato del reemplazo del potasio es prevenir los
eventos de riesgo vital tanto cardiacos como musculares.
• Una disminución de 1mEq/L en las concentraciones séricas
equivale a la perdida del 10% al 30% del potasio corporal.
• Tener en cuenta que en condiciones de acidosis y/o
hiperosmolaridad se van a subestimar las perdidas de K+, y la
corrección de la acidosis con bicarbonato puede rápidamente
disminuir las concentraciones de K+.
• Reto de K+: 1mEq/Kg, administrado en 1 hora
• Para venas periféricas, la concentración habitual es de 40 mEq/L; es
posible administrar concentraciones de hasta 80mEq/L en vena de buen
calibre. Para pacientes con indicación de restricción hídrica máxima, se
puede administrar concentraciones de hasta 150 mEq/L a través de un
acceso central y con monitoreo continuo EKG.
• No exceder la velocidad de infusión de K+, riesgo de arritmias.
• La hiperkalemia moderada (6.1 – 7 mEq/L) o severa (> 7
mEq/L) especialmente si es aguda puede tener graves
consecuencias si no es tratada prontamente.
• Pseudohipoerkalemia
• Hemolisis
• Trombocitosis
• Leucocitosis
• Excreción reducida de K+ (TTKG <5)
• Insuficiencia renal
• Aguda
• Crónica
• Hipoaldosteronismo
• Enfermedad de Addison
• Defectos enzimaticos adrenales hereditarios
• Hipoaldosteronismo hiporreninemico
• Pseudohipoaldosteronismo
• Drogas:
• IECA
• Diuréticos ahorradores de K+: espironolactona, amilorida
• Ciclosporina
• Trimetoprim
• Heparina
• AINES
• Defectos tubulares primarios:
•
•
•
•
Trasplante renal
Nefritis lupica
SIDA
ATR tipo IV
• Ingesta incrementada/Liberacion tisular (TTKG >10)
•
•
•
•
Administración endovenosa
Hemolisis (endógena o por transfusión sanguínea)
Rabdomiolisis
Lisis tumoral
• Redistribución:
•
•
•
•
•
Acidosis
Diabetes
Toxicidad por digitalicos
B bloqueadores
Succinilcolina
• Ondas T picudas (con intervalo QT normal o ligeramente
reducido)
• Prolongación del intervalo PR con depresión del ST
• Desaparición progresiva de la onda P
• Bloqueo cardíaco progresivo
• Arritmias ventriculares
• Paro cardíaco
• Depende de la magnitud, severidad de los cambios en el EKG,
y la anticipación futura a la elevacion del K+.
• Retirar el aporte en exceso de K+
• Antagonismo de la excitabilidad de membrana:
• Gluconato de calcio 10%: 0.5 – 1 ml/Kg (max 10mL) EV en 10 min, con
monitoreo cardiaco continuo.
• Hacer ingresar el potasio al intracelular:
• Bicarbonato sodio: 1 – 2 mEq/Kg EV en 10 – 20 min, poca utilidad en
pacientes con hipervolemia.
• Glucosa 1g/Kg, seguido de insulina 1 Unid por c/4g Glucosa EV en 20 –
30 min.
• Nebulización con b2 agonistas: salbutamol, fenoterol.
• Eliminación del exceso de potasio:
•
•
•
•
Diuréticos de asa o tiazidas.
Fludrocortisona (0.05 – 0.1 mg/dia), evitar en pacientes hipertensos.
Resinas intercambiadoras de cationes: sulfonato poliestireno de sodio,
Dialisis peritoneal, hemodialisis o hemodiafiltracion.
• Estos cationes son criticos reguladores en las funciones celulares.
• Calcio y magnesio existen en el organismo como cationes
divalentes.
• El 99% de calcio corporal se encuentra almacenado en los
huesos.
• Entre el 40 – 50% de magnesio se halla en los huesos.
• El 40% de calcio sérico se halla unido a proteinas (albumina),
10% en complejos anionicos , y lo restante se encuentra en
forma de calcio ionizado.
• Fosforo: 85% se encuentra principalmente en los huesos y
dientes, 14% en tejidos blandos y 1% en el espacio
extracelular.
• 60% se encuentra ionizado en forma de fosfato, el resto se halla unido en
complejo con el sodio, calcio, magnesio o unido a proteinas plasmaticas.
• Los valores normales para calcio total van desde 8.8 a 10.8
mg/dL. En pacientes en estado critico, esta medicion es mas
precisa mediante calcio ionico.
• Para poder corregir valores de calcio total en función a los
valores de albumina, existe la siguiente formula:
Calcio corregido= Calcio total + {0.8 x (4 – albumina*)}
*: medido en mg/dL
• Ingesta inadecuada o malabsorcion:
• Relacionados a PTH:
• Agenesia congenita de glandula paratiroides
• SD. DiGeorge
• Hipoparatirioidismo ligado a X
• Relacionados a secrecion inadecuada de PTH:
• Hipomagensemia
• Hipercalcemia materna
• Mutaciones en el sensor receptor de calcio.
• Liberacion de citokinas.
• Alcalosis respiratoria.
•
Relacionados a vitamina D:
• Lactancia materna (sin suplementacion de vitamina D)
• Gastrectomia.
• Cirugia de intestino delgado.
• Enfermedad celiaca.
• Enfermedad inflamatoria intestinal.
• Fibrosis quistica.
• Catabolismo incrementado: uso de farmacos:
•
•
•
•
•
•
Fenobarbital.
Fenitoina
Carbamazepina.
Isoniacida
Rifampicina
Teofilina
• Quelación por aniones:
•
•
•
•
Hiperfosfatemia
Grandes transfusiones (citrato)
Administración de lípidos.
Pancreatitis.
• Otras:
• Intoxicación por fluor.
• Enfermedad critica.
• Neuromuscular:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Parestesias
Signo de Chvostek (espasmo facial con percusion del nervio)
Signo de Trousseau (espasmo carpopedal con isquemia)
Broncoespasmo
Laringospasmo
Apnea
Convulsiones.
Opistotonos
Hiperreflexia
• Cardiacas:
• Intervalo QT prolongado.
• Cambios en el ST- T.
• Raquitismo :
•
•
•
•
Ensanchamiento epifisiario.
Ensanchamiento costo-condral
Genu varo o valgo
Osteopenia.
• De acuerdo a historia clínica
• Investigar en la familia presencia de raquitismo, hipocalcemia o
trastornos endocrinos.
• Para pacientes con signos agudos de hipocalcemia, administrar
bolo Ev:
100 – 200mg/kg gluconato de calcio en 10 – 20 min, dosis máxima 3
g/dosis.
Luego administrar infusión de gluconato de calcio 10 – 30 mg/Kg/h,
titulable de acuerdo a los niveles séricos de calcio.
• Administrar calcio EV en vena grande o via central.
• Monitoreo continuo de funciones vitales y EKG.
• En pacientes con hipomagnesemia concomitante, efectuar la
reposicion de magnesio.
• En estados de hiperfosfatemia, recurrir a estrategias para
quelar fosforo.
• Resuelta la tetania, asegurar un aporte enteral o parenteral a
razon de 50mg/Kg/d de calcio elemental entre 4 dosis
• Aporte de Vitamina D de ser necesario.
• Causas:
• Ingesta excesiva.
• Relacionados a PTH:
• NEM 1
• NEM 2
• Adenoma paratiroideo.
• Hiperparatiroidismo neonatal transitorio.
• Toxicidad por litio
• IRA cronica
• Hipercalcemia humoral relacionado a malignidad.
• Intoxicación por vitamina D.
• Incremento de su absorción renal:
• Uso de tiazidas.
• Mutaciones del gen receptor de calcio.
• Incremento de la resorción ósea:
• Tirotoxicosis
• Metástasis tumorales.
• Liberación de citokinas
• Inmovilización.
• Neuromuscular:
•
•
•
•
•
•
•
Fatiga
Debilidad
Letargia
Confusion
Coma
Alucinaciones
Psicosis.
• Gastrointestinales:
•
•
•
•
•
Hiporexia
Falla de medro
Nauseas/vomitos.
Constipacion
Pancreatitis (raro)
• Cardiacas:
• Acortamiento del segmento ST
• Disritmias ventriculares.
• Renales:
•
•
•
•
•
•
Poliuira
Hipostenuria
Deshidratacion
Hipernatremia
Formacion de calculos renales.
Insuficiencia renal.
• Depende de su severidad.
• Restaurar volumenes intravasculares para mejorar su excrecion
renal, con salino isotonico entre 2a 3 veces el volumen de
mantenimiento.
• Uso de diureticos de asa (furosemida)
• Uso de calcitonina y bifosfonatos (malignidad).
• Hemodialisis

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