cours rein et grossesse

Report
Rein et grossesse
Cours des internes 7 avril 2014
Charlotte Laurent
Philippe Thorel
Rappels
Grossesse  modifications multiples
Modifications anatomiques
Augmentation de la taille des reins
• Augmentation
•
•
de la vascularisation
du volume interstitiel
• Nb de néphrons identique
• + 1 à 1.5 cm
• + 30%
Up to date
Modifications anatomiques
Dilatation des cavités pyélocalicielles
• Compression des uretères (D>G) par utérus gravide
• Changement intrinsèque de l’uretère par progestérone (réduction tonus et
péristaltisme)
A ne pas confondre avec dilatation pathologique !
Terme
Diamètre
20
15
24 SA
19 mm
15 mm
+0,3 mm/semaine
10
5
32 SA
+0,5 mm/semaine
0
S1 S3 S5 S7 S9 S11S13S15S17S19S21S23S25S27S29S31S33S35S37S39
Faúndes et al. American Journal of Obstetrics and gynecology. Volume 178, Issue 5, May 1998, 1082-1086
Modifications de l’hémodynamique
rénale
Réduction de la réponse aux vasopresseurs ?
Augmentation compliance artérielle
Angiotensine 2/ Vasopressine/ Norépinéphrine
Augmentation de la synthèse de NO ?
Relaxine ?
Reproduit sur modèle murin
Placenta
Diminution des résistances artérielles
Augmentation de la perfusion rénale
Augmentation du débit cardiaque
Dès 1 mois
Max 50% début 2èT puis retour à la normal progressif
Attention : une petite augmentation de la créatinine sérique
peut refléter une réduction marquée du DFG
Up to date
Modifications de la pression artérielle
American Society of Hypertension 2009
Autres Modifications
Nouveau pt
d’équilibre du Na
• Diminution de la
natrémie de 4 à 5
méq
• Diminution de
l’osmolalité = 270
mosm/kg
Augmentation
de la Pu
physiologique
Max 300 mg/j
Dysfonction tubulaire
proximale
Réduction de la
réabsorption du
glucose/phosphate/A.
urique..
Women, kidney disease, and pregnancy.
Smyth A, Radovic M, Garovic VD.
Adv Chronic Kidney Dis. 2013 Sep;20(5):402-10. doi: 10.1053/j.ackd.2013.06.004.
Diminution uricémie
Nadir 119-178
µmol/L à 22-24 SA
(hémodilution
+augmentation du
DFG)
Immunité
diminution de la voie
TH1 pour tolérer le
fœtus et
Augmentation de
l’activité TH2 (risque
poussée maladie
médiée par TH2 =>
lupus)
En résumé
The kidney and hypertension in pregnancy. THE KIDNEY BRENNER RECTOR 8th edition
Situations multiples
Gestion d’une grossesse en cours ou à venir
Néphropathie connue
Dialyse
Transplantation rénale
Grossesse en cours
HTA
Apparition d’une protéinurie
Insuffisance rénale aigue
Post partum
Bilan pré éclampsie
Persistance protéinurie ou HTA
Maladies rénales décompensées par la
grossesse
•
•
•
•
•
Lupus
Diabète
SAPL
MAT
Sclérodermie
Lupus : risque maternel
Fécondité normale sauf si
SAPL associé
insuffisance rénale > 3 mg/L
traitement antérieur par agent alkylant
Des risques +++
• de poussée
– ATCD de nbreuses poussées
– Signes d’activité de la maladie dans
les 6 mois précédant la grossesse
– Arrêt du PLAQUENIL
• de PE
– de 15 à 35 % (30%++) vs pop générale
• de complications materno foetales
– diminué si pas de poussée depuis 12 à
18 mois (min 6 mois)
• de progression de l’insuffisance rénale
Stanhope et al. Clin JASN 2012 Dec;7(12):2089-99.
Smyth et al. Clin JASN 2010 Nov;5(11):2060-8.
Lupsu : risque maternel
37 études 2751 grossesses
Fréquence
Poussée lupique
25,6%
HTA
16,1%
Prééclampsie
7,6%
Eclampsie
0,8%
Néphropathie lupique associée à
Prématurité
HTA
Prééclampsie
Stanhope et al. Clin JASN 2012 Dec;7(12):2089-99.
Risque PE x 37,1 si Classe 3 ou 4 vs
11,1%
PBR non recommandée avant
grossesse mais à discuter
Lupus : risque foetal
Etude saoudienne rétrospective entre 1980 et 2006
396 grossesses lupiques vs pop générale
• Mort foetale in utero : 29,7% vs 14,7 %
 Néphropathie lupique OR = 7,3
 SAPL OR = 3,9
 Poussée lupique pendant la grossesse
OR = 1,9
• Prématurité 26,7% vs 5,8%




Néphropathie lupique(OR, 18.9),
Ac anti-Ro (OR, 13.9),
hypertension (OR, 15.7),
poussée lupique(OR, 2.5)
• RCIU
Al Arfaj et al. Lupus 2010 Dec;19(14):1665-73..
Smyth et al. Clin JASN 2010 Nov;5(11):2060-8.
Lupus et grossesse : contre indications
• Poussée lupique récente ou actuelle
(plus de 6 mois, idéalement 12 mois)
• Corticodépendance > 0,5 mg/kg/j ?
• Insuffisance rénale DFG < 40 mL/min ?
• Protéinurie abondante
• HTA sévère
• HTAP
• Valvulopathie mal tolérée
• Traitements incompatibles
Nathalie Costedoat-Chalumeau
CHU Pitié-Salpétrière
Centre référence pour le lupus/SAPL
Soc néphrologie 2007
Surveillance chez patiente lupique
Smyth et al. Clin JASN 2010 Nov;5(11):2060-8.
Lupus : traitement
Poursuite PLAQUENIL ++++
Risque thombotique augmenté par la grossesse
LED + SAPL vrai
Anticoagulation curative
par HNF ou HBPM
LED + SAPL
•
•
obstetrical (3 FCP ou 1 PCT)
biologique
Aspirine
Discuter anticoagulation préventive
Immunosuppresseurs si poussée lupique ou découverte de maladie
• CTC (poussée ou entretien si présent avant grossesse)
• Imurel (entretien, ne pas nécessairement l’arrêter si maladie équilibrée)
• ACN (induction)
• Ig IV se discutent si maladie réfractaire aux autres traitements
Smyth et al. Clin JASN 2010 Nov;5(11):2060-8.
En pratique, avant la grossesse, devant
toute néphropathie
S’assurer de la quiescence de la
maladie
HTA contrôlée
Pu contrôlée
Avec médicaments non tératogènes
Discuter aspirine
S’assurer de la prise du plaquenil
Prévenir la patiente des risques
encourus
HTA et grossesse : comment mesurer
la PA pendant la grossesse ?
Mesures de consultation
Brassard manuel non automatisé = gold standard pendant la grossesse
Position assise ou DLG
Brassard automatisé pour automesure non validé pdt la grossesse
mais automesure semble pratique acceptable et même à privilégier ?
530 nulli ou multipares
Mesure PA dans clinique japonaise à chaque visite médicale
Mesure PA tous les matins à domicile
PAS et PAD en clinique plus élevée chez nullipares (P = 0.02/P <0.0001)
Mais pas de différence sur automesures à domicile
Ishikuro et al. AJH 2013 Jan;26(1):141-8.
ISSH guidelines
Définition de l’HTA pendant la
grossesse
PAS ≥ 140 mm Hg ou PAD ≥ 90 mm Hg
en consultation
•A n’importe quel terme de la grossesse
•Confirmée à deux occasions ≠
Spécifiques à la femme enceinte:
•HTA modérée: 140-159/90-109 mm Hg
•HTA sévère: ≥ 160/110 mm Hg
6 à 8% des grossesses
10-15% mortalité maternelle (pays riches)
jusqu’à 25% en Amérique du sud
Sfhta 2011
ISSH guidelines
American Society of Hypertension 2009
Si PA élevée en consultation
Confirmer le diagnostic par des mesures ambulatoires.
Indispensable avant de traiter.
=> Réalisation d’automesures tensionnelles à domicile sur 3 jours selon la règle
des 3.
multicentrique française.
Automesures à domicile
45 femmes enceintes sans comorbidité
• Avant 15 SA
• Entre 15 et 27 SA
• Après 28 SA
Denolle T et al. American journal of hypertension 2005; 18 : 1178-1180
Limites supérieures chez la femme enceinte:
118/73 mm Hg (T1)
117/73 mm Hg (T2)
121/80 mm Hg (T3)
Sfhta 2011
Intérêt de la MAPA ?
• Intérêt diagnostique:
Quelque soit le terme de la grossesse car réaction d’alarme fréquente!
Aide à la décision de mise en route du traitement ou à son arrêt dans l’HTA chronique.
• Intérêt pronostique vers 24 SA:
Perte ou inversion du cycle nycthéméral, HTA nocturne. VPN: 90%. Corrélée à la PE
(notamment précoce < 34 SA) , au RCIU, à la prématurité.
• Intérêt thérapeutique:
Recherche d’hypotension iatrogène et adaptation de la chronothérapie +++.
Jour (6h-22h)
Nuit (22h-6h)
1er trimestre (mmHg)
120/77
102/62
2è trimestre (mmHg)
121/77
100/64
3è trimestre (mmHg)
124/82
108/69
Data + 2DS
Denolle T et al. American journal of hypertension 2005; 18 : 1178-1180
ESH 2007 - Sfhta 2011
HTA et grossesse : pourquoi ?
Défaut de placentation (Cf cours Philippe)
SAS et grossesse: y
penser !
• Terrain: femmes en surpoids ou obèses, HTA gravidique, diabète
gestationnel et symptômes évocateurs
• Fréquent : 1 grossesse sur 5
• SAS: Hypoxie chronique, activation du système nerveux
sympathique, activation du stress oxydatif et de l’inflammation,
insulinorésistance accrue, synthèse d’adiponectine.
• Dysfonction endothéliale avec ischémie vasculo-placentaire
• Risque HTA X 4
• Risque diabète gestationnel X 2
Pamidi et al. Am J Obs Gyn 2014 Jan;210(1):52.e1-52.e14.
Olivarez SA et al. Am J Perinatol. 2011 Sep;28(8):651-8
Sfhta 2011
HTA : cause importante de morbidité
maternelle
2è cause de mortalité maternelle
Shang et al. Hypertens pregnancy 2003;22(2):203-12.
Alexander et al. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2003 Nov 28;111 Suppl 1:S78-87.
HTA et grossesse : 4 types
Pu < 0.3 g/j
Pu > 0.3 g/j
< 20 SA
> 20 SA
HTA pré existante
HTA gravidique
Présente avant 20 SA et persiste à
12 semaines du post partum.(1%
des grosesses)
HTA après 20 SA sans autre signe de
prééclampsie (5-6% des grossesses)
Néphropathie pré existante
Pré éclampsie (cf Philippe) ou atteinte
d’organes cibles
1-2% des grossesses
Prééclampsie qui s’ajoute à HTA chronique : qd déséquilbre tensionnel, apparition d’un
protéinurie et de retentissement hémato ou viscéral.
hyperuricémie > 350 mmol/L  HTA de la grossesse
Up to date
Al Khaja et al. Journal of hypertension 2014 Mar;32(3):454-63
Pré éclampsie : Philippe
PE et risque CV
31 études entre 2006 et 2012
Femmes avec ATCD pré éclampsie
AVC : OR = 1.76 (IC 95% 1.43, 2.21)
• Intérêt de surveiller la
microalbuminurie ?
• Surveillance régulière au
long cours
• Contrôle des fdrCV ++++
Risque évènement CV après PE
OR = 2,28 IC 95%(1,87-2,78)
Esh 2013
Risque HTA après PE
RR) = 3.13 (IC 95% 2.51, 3.89)
Mc Donald et al. AJKD 2010 Jun;55(6):1026-39.
Brown et al. Eur J Epidemiol 2013 Jan;28(1):1-19.
HTA modérée et grossesse : Quand
traiter ?
Cochrane 2014. études randomisées
Femmes avec HTA modérée PAS = 140-159 mmHg et PAD = 90-109 mmHg
49 études randomisées(4523 femmes).
•
Diminution de moitié du risque d’HTA sévère avec ttt
– OR= 0.49; (95% confidence interval (CI) 0.40 to 0.60)
– Or risque d’AVC hémorragique si HTA sévère
•
Risque de prééclampsie : pas de différence vs placebo
– RR 0.93; 95% CI 0.80 to 1.08),
– En sous groupe, moins de Pu si BB- vs rien : RR 0.73; 95% CI 0.57 to 0.94)
Intérêt maternel modéré qd HTA modérée
Abalos et al. Cochrane Database syst review 2014 Feb 6;2:CD002252.
Kuklina et al. Stroke 2011 Sep;42(9):2564-70.
HTA et grossesse : quand traiter ?
• Mort fœtale : pas de différence
RR 0.71; 95% CI 0.49 to 1.02), mais une tendance intéressante (-29% de
réduction de risque)
 Plus intéressant avec méthyl dopa RR 0.35; 95% CI 0.13 to 0.94)
• Prématurité : pas de différence
RR 0.96; 95% CI 0.85 to 1.10),
• RCIU : pas de différence
(RR 0.97; 95% CI 0.80 to1.17)
 Sauf pour bb-, plus de risque RR 1.38; 95% CI 0.99 to 1.92),
-10 mmHg de PAM = -145 à 176 g sur le poids de naissance
indépendant du type d’HTA ou du traitement
Risque pour le fœtus : tératogénicité et diminution croissance intra utéro
Abalos et al. Cochrane Database syst review 2014 Feb 6;2:CD002252.
Von dadelszen et al. J Obst Gyn Can 2002 Dec;24(12):941-5.
HTA et grossesse : Quand traiter ?
Dans l’idéal: après
un bilan en courte
hospitalisation
pour évaluer la
sévérité de la
situation! Le seuil
d’intervention est
discuté et
discutable!
1- PAS ≥ 140/90 mm Hg:
- HTA gravidique + PE
- HTA chronique + PE
- HTA symptomatique ou avec complications
2- Dans les autres cas de figure, si PA > 150/95 mm Hg
3- HTA chronique légère à modérée:
- Programmer la grossesse si possible
- Arrêt des IEC, ARA II, inhibiteurs de la rénine
- Allègement voir arrêt du traitement (2ème trimestre)
4- PA ≥ 170/ 110 mm Hg:
Urgence HTA- hospitaliser en milieu spécialisé
Sfhta 2011 ESH 2007- ESC 2011
Pondéré par esh 2013 mais sans nouvelle reco
HTA modérée et grossesse : comment
traiter ?
PE non compliquée
ou HTA modérée
LECRAT
Pas d’IEC/ARA2
Diurétiques oui si surcharge hydro sodée
CUEN
HTA sévère : comment traiter ?
HTA chronique et grossesse
En pratique, anticiper les complications!
• Intérêt d’une consultation « pré conceptionnelle » chez la femme
hypertendue chronique pour arrêter les traitements tératogènes
• Interrogatoire minutieux pour repérer la mère à risque:
• ATCD personnel de PE?
• Terrain familial d’HTA, de pré-éclampsie, de diabète?
• ATCD d’HTA de la pilule?
• FRCV : Tabac, hyper cholestérolémie connue, âge, SAS…?
• Quel est l’environnement social et familial?
• Dépister l’HTA pour toutes!
• Prescrire un bilan initial : créatininémie, uricémie, BU, BHC, NFS plaquettes
• Informer et éduquer la mère : automesure PA, BU, MAF, SF…
• Echo foetale et annexielle
ASPIRINE
•
•
•
•
Métaanalyse
Aspirine (50-150
mg/j) précoce vs
tardif
42 études
prospectives
randomisées
27222 femmes
< 16 SA
> 16 SA
Mort fœtale périnatale
RR = 0.41
0.93
P = 0.02
(95% CI, 0.19-0.92)
(95% CI, 0.73-1.19)
Pré éclampsie
RR = 0.47
vs 0.78
P < 0.01
(95% CI, 0.36-0.62)
(95% CI, 0.61-0.99)
Pré éclampsie sévère
RR = 0.18
0.65
P < 0.01
(95% CI, 0.08-0.41)
(95% CI, 0.40-1.07)
RCIU
RR = 0.46
vs 0.98
P < 0.001
(95% CI, 0.33-0.64)
(95% CI, 0.88-1.08)
Prématurité
RR = 0.35
0.90
P < 0.001
(95% CI, 0.22-0.57)
(95% CI, 0.83-0.97)
Roberge et al. Ultrasound obs gynecol 2013 May;41(5):491-9.
Aspirine précoce controversé mais dans le doute conseillé chez femme à haut risque de PE :
• ATCD HTA, lupus, SAPL, diabétique
• > 1 ATCD parmi nullipare, âge > 40 ans, intervalle entre 2 grossesses > 10 ans, BMI > 35
kg/m², ATCD PE
Aspirine 75mg/j de 12 SA jusqu’à la naissance
Esh 2013
Apparition d’une protéinurie pendant
la grossesse
• Proteinurie physiologique pendant la
grossesse = 300 mg/j
< 20 SA
> 20 SA
Poussée ou révélation d’une
néphropathie
Pré éclampsie
Poussée ou révélation tardive
d’une néphropathie
D’où l’intérêt de surveiller la protéinurie dès le début de la grossesse !
Bilan immunologique s’impose
Discuter PBR si signes de gravité et accessibilité à un traitement pendant la grossesse
De nouveaux marqueurs biologiques ? (sflt1 PIGF)
PBR et grossesse
• 39 études
• 197 PBR pendant grossesse
 16/197 soit 7% de complications hémorragiques dont 4 graves entre 23 et 26 SA
• 268 PBR post partum
 3/268 soit 1% de complications hémorragiques
• Chgt de thérapeutique dans 66% des cas
Avant 32 SA (faisabilité et complications)
Piccoli et al. BLOG 2013 Mar;120(4):412-27
IRA pendant la grossesse
• Définition ?
– Du fait de la modification de l’hémodynamique
rénale au cours de la grossesse, il est difficile de
fixer une valeur seuil
– Augmentation de 0,1 mg/dL ?
– Créatinine > 80 µmol/L ?
• Important de prélever créatinine tôt
dans la grossesse pour voir les variations.
IRA pendant la grossesse
Pré rénales ou fonctionnelles :
DEC sur vomissement du 1er T (O,3% grossesse avant 12 SA)
o
Rénales ou parenchymateuses
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
Infection
NTA (choc septique, civd, embolie amniotique, risque nécrose corticale)
Toxique : indométacine et cocaïne
Pré éclampsie
HELLP
Stéatose aigue gravidique
MAT
Exacerbation de néphropathie
Post rénales ou obstructives
◦ Utérus gravide
◦ Lithiase
Belenfant et al. Néphrologie et thérapeutique, nov 2010.
Chronologie des IRA et grossesse
Obstetric Nephrology: AKI and Thrombotic Microangiopathies in Pregnancy
Clin J Am Soc Nephrol 7: 2100–2106, 2012. doi: 10.221
Fadi Fakhouri,* Caroline Vercel,* and Veronique Fremeaux-Bacchi
IRA et grossesse : Facteurs de risque
Hypertension artérielle
Pré éclampsie
Protéinurie abondante
Diabète
Néphropathie lupique (3-4+++)
SAPL
Acharya et al. Adv Chronic Kidney Dis. 2013 May;20(3):215-22.
Nécrose corticale bilatérale
A n’importe quel
moment de la
grossesse
Embolie amniotique
Hémorragie sévère
(décollement
placentaire-placenta
praevia
Installation brutale d’IRA oligo anurique
(hypoTA, lombalgies, hématurie macroscopique)
Pas de récupération à 3 semaines
=> Angio IRM, TDM ou artériographie).
IRA du 3 trimestre ou PériPartum
HTA
Maladie
rénale
préexistante
Prééclampsie
HELLP 25%
0,8 à 7,4 % et si
HELLP, HRP, CIVD
: 8 à 31%
Stéatose aigue
gravidique
IRA
60 à 90%
MAT
SHU typique
SHU secondaire à la grossesse
SHU atypique
Prééclampsie
• IRA fonctionnelle
• sd de fuite capillaire
(œdème)
• vasoconstriction
(aggravation de
l’ischémie tissulaire)
99 % de récupération totale
de la fonction rénale si pas
de pathologie rénale
préexistante, sinon 80 % de
mise en dialyse.
• IRA organique
• endothéliose
glomérulaire
(turgescence des cellules
du flocculus)
• perte de fenestration des
podocytes
• +/- dépôts sous
endothéliaux d’IgM et C3
• NTA
• possible HSF
MAT
MAT secondaire à une agression endothéliale
possiblement en rapport avec
déficit en facteur H du complément (SHU)
déficit en ADAMTS 13 (protéase du facteur von Willebrand)
Ac anti ADAMTS 13 acquis ou constitutionnel (PTT) le plus
souvent
MAT
• 2 Pics :
– Pré partum : pic à 24 SA
– Post partum : à partir de 48h en PP. Pic à 4 semaines
• Certaines formes sont favorisées par :
– SAPL
– Infection
– Contraception orale, médicaments à toxicité endothéliale
(ciclosporine)


Récidive au cours de grossesses suivantes possible
Exploration du complément ++
Néphrologie et thérapeutique, mars 2010. Rein et prééclampsie. B. Moulin et al.
Stéatose aigue gravidique
CUEN
• Clinique :
• Sd hépato-rénal
• Ressemble à PE ou
HELLP
• Hyperbilirubinémie
majeure
• Hypoglycémie
• CIVD
• Diabète insipide
• Hémorragie digestive
Sd hépato rénal : Sd urinaire pauvre et excrétion de Na + basse.
Histologie :
NTA, vacuolisation lipidique des cellules tubulaires, occlusion capillaires par fibrine
Différencier
HELLP/SAG/PTT/LED/MATT
Acharya et al. Adv Chronic Kidney Dis. 2013 May;20(3):215-22
IRA du 3 trimestre ou du PP
Prééclampsie/HELLP
Stéatose aigue gravidique
IRA
Critères atypiques
Survenue précoce de
signes de prééclampsie
avant 21 semaines
MAT
Aggravation clinique
à 1 semaine du PP
HTA maligne
Hémolyse et
thrombopénie
persistante
Exacerbation
maladie rénale
Signes extra
rénaux
Nécrose corticale
bilatérale
Persistance d’une protéinurie après la
grossesse
• Persistance à 3 mois du post partum
• Impose un bilan de néphropathie glomérulaire
Grossesse et dialyse : perturbations
hormonales
• Dysfonction endocrines :
– IRC dysfonction de la tige
pituitaire et hypothalamus.
– LH augmenté mais pas de pic pour
l’ovulation
– E2 et P sont diminués
– Diminution clairance prolactine :
hyperprolactinémie et infertilité
• Dysrégulation du cycle menstruel
– qd cl < 15 mL/min
• Aménorrhée
– qd cl < 5 mL/min fréquente.
• Si pas d’aménorhée, anovulation
fréquente
Nadeau-Fredette End-stage renal disease and pregnancy.
Adv Chronic Kidney Dis. 2013 May;20(3):246-52.
1ère grossesse en 1971 en Italie
Un diagnostic difficile
Des complications maternelles et
fœtales fréquentes
Nadeau-Fredette End-stage renal disease and pregnancy. Adv Chronic Kidney Dis. 2013 May;20(3):246-52.
Dialyse et
grossesse :
Comment ?
TECHNIQUE
Prévenir hypotension
Mode
HdFoL
Membrane
Biocompatible
Durée
> 20h/semaine (augmentation PN)
DIALYSAT
Surveillance hebdomadaire
Na+
Isonatrique
K+
3 mmol/L
Ca2+
1,75 mmol/L (squelette fœtal)
HCO3-
18-21 mmol/L (alcalose respiratoire)
Tampon
Sans acétate
Température
Isothermique
ADJUVANTS
Surveillance mensuelle/bimensuelle
Fer
VENOFER/dose charge si CST < 30%
EPO
Majoration pour cible = 10g/dL
Vitamines
B9/B6/B12/C/D
Nutrition
1,8 g protides /kg/j ou 3000 kcal/j
Traitement anti HTA
< 140/90 mmHg. Adapter ttt
Phosphore
Supplémentation si HypoP avec hyperdialyse
Nadeau-Fredette End-stage renal disease and pregnancy. Adv Chronic Kidney Dis. 2013 May;20(3):246-52.
J Dehay. Le site du g4 oct 2011
Grossesse et transplantation
• 1958 1ère grossesse chez TR
– DV. Pas d’IS car jumelle hétérozygotes
• TR restaure la fertilité, au maximum 1 an après la
greffe
– Prolactine LH E2 P se normalisent 3 à 4 mois après la
greffe
– Fertilité 4 fois sup à dialyse
• Contraception rapide après la greffe
– CO en priorité mais pas de molécule recommandée
Deshpande et al. Am J Transplant.2011 Nov;11(11):2388-404.
Complications grossesse et TR
Deshpande et al. Am J Transplant.2011 Nov;11(11):2388-404.
TR et grossesse : quand ?
Marie Frimat le site du g4 oct 2011
Quelle IS ?
Traitement du rejet : CTC +/- Ig IV
Quel suivi clinique ?
Quel suivi biologique ?
Conclusion

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