G. Junius deel 2

Report
Interpretatie bloedonderzoek
G. Junius, DVM, Dip ECVIM – CA
Dierenartsencentrum Hond en Kat
Greyhound, 3 jaar
 Ras gerelateerde Tcpenie (klinisch
asymptomatisch)
 Greyhounds
 Normaal 100 en 150 000
 Cavalier King Charles spaniels
 Erfelijke macrotrombocytopenie (beta-tubulin defect)
 25 – 100 000
 Hogere HCT (50 – 64%)
 Volwassen waarden: 9-10 maanden leeftijd
 Negatieve correlatie met Tc aantal
 Hg hogere O2 affiniteit
 Hogere bloedviscositeit
 Als HCT lager dan 50!
Greyhound, 3 jaar
 Lagere WBC aantal – NF en lymfocyt aantal
 Ondergrens of juist eronder
 3 – 5 X 10 9/L eventueel zo laag als 1,8
 Opm eosinofielen!!
 DD toxische staafjes!
 Hogere creat (1,2 – 2,2 mg/dl)
 Spiermassa
 GFR bepalingen
 Geen verlaagde GFR
Greyhound, 3 jaar
 Lagere T4
 91% van de honden onder de referentiewaarde
 cTSH
 Lagere TE (5 – 6 ) - Lagere gehalten van
globulines (1,8 – 2,5)
 alfa en beta globulines
 Haptoglobuline – acid soluble glycoproteine
 Geen significant verschil in albumine en gamma
globuline ratio
Greyhound, 3 jaar
 Na hoog
 Juveniele pancreasatrofie
 2009
 Exocrien en endocrien pancreas
 EPI en IDDM
 Stollings!
 10% van de greyhounds: VWF < 30%
Greyhound, 3 jaar
 Recent
 Serum Ca
 Totaal en geioniseerd: lager dan in niet grey
honden
 Bloed type
 50 – 70% universele bloeddonoren: DEA 1.1 – 1.2 –
7 negatief
 Metabolisatie van medicatie: PROBLEEM!
 Lager cytochroom P 450 lever
Greyhound, 3 jaar
 10 – 15% van de greyhounds heeft
bloedingen na minimaal invasieve
chirurgie (meestal 36 - 48 uur nadien)
 Overmatige bloeding en kneuzingen
 Stolling en plaatjes normaal
 Thrombo-elastografie
 Greyhounds have weaker clots then non
greyhounds
 Slower clot kinetics
 Verhoogde fibrinolyse? onderzoek
Greyhound, 3 jaar
 Recent
 Bloeden 24 – 36 uur na ingreep
 TE (centraal!)
 Ierse wolfshond – saluki – Afghaan
 JVECC 2012
 EACA (500 mg TID)
 TE
 Aspirine: ½ baby-aspirine
 Epsilon aminocaproic acid for the prevention
of delayed postoperative bleeding in retired
racing greyhounds undergoing gonadectomy
 OBJECTIVE:To evaluate the effects of epsilon
aminocaproic acid (EACA) on the prevalence
of postoperative bleeding in retired racing
Greyhounds (RRG), and to assess its effects on
selected thrombelastography (TEG) and
fibrinolysis variables
 All these changes are supportive of
hypercoagulability associated with EACA
administration.CONCLUSION:Postoperative
administration of EACA significantly
decreased the prevalence of postoperative
bleeding in RRG undergoing surgery by
increasing the clot strength.
Retrospective evaluation of the effectiveness of epsilon
aminocaproic acid for the prevention of postamputation
bleeding in retired racing Greyhounds with appendicular bone
tumors: 46 cases (2003-2008)
 CONCLUSION:This retrospective study
suggests that preemptive postoperative
administration of EACA appears to be
efficacious in decreasing the frequency of
bleeding in RRGs undergoing limb
amputation; however, a prospective study
is warranted to corroborate its
effectiveness..
Hematologie: HCT
 HCT te hoog
 Normaal voor het ras
 DH
 Klinische toestand – Totaal
Eiwit
 Ev vocht geven
 Polycythemie
Polycythemie
 Classificatie
 Relatieve
 Absoluut
 Primaire
 Secundaire
 Appropriate
 inappropriate
 Atypische
Hematologie
 Bloedbeeld
 Rode
bloedbeeld
 Witte
bloedbeeld
 Trombocyten
 Reticulocyten
 Reticulocyten
index
 Stollingsonderzoek
Trombocyten
 DE TROMBOPOIËSE
 Aanmaak
 Beenmerg
 Megakaryocyten
 oiv trombopoëtine
 (lever, endotheel cellen en fibroblasten)
 Productieproces: 3-4 dagen
 Overlevingsduur in bloed
 Hond: 5 tot 7 dagen
 Kat: 31 uur
 Daarna gefagocyteerd door MF van het MNF
systeem
Trombocyten
Labo- evaluatie
 Hematologie analyse toestellen
 Staalname
 Vlot
 EDTA! – Citraat
 Toestellen differentiëren op basis van cel grootte
en densiteit
 Katten Tc
 Klonteren
 Relatief groot en Katten RBC eerder klein
 Overlap
 Conclusie: indien Tc normaal= te vertrouwen
Trombocyten
Labo- evaluatie
 Bloeduitstrijkje
 Aantal
 10 – 12 per olie-immersieveld is normaal
 Of 1 is ongeveer 10 à 15 000 (20 000)
 Shift/stress plaatjes
 Megatrombocyten: verhoogde
beenmergproductie en release
Trombocyten
 Tcpenie
 Veroorzaakt enkel klinische klachten van
afwijkende hemostase indien TC lager dan 50 000
(40 000)
 Met petechieën en spontane bloedingen pas
vanaf Tc lager dan 20 000 (30)
 Eventueel klachten bij hoger gehalte, maar dan
bijkomende aandoening welke stolling aantast
Trombocytopenie: oorzaken
 Verminderde productie van bloedplaatjes
 Versnelde afbraak/verbruik of consumptie van
bloedplaatjes
 Sequestratie van bloedplaatjes
 Combinatie!!!!
Verminderde productie van Tc
Pure megakaryocyt hypoplasie
Immuun gemedieerd
Infectieus
 Ehrlichia
 FIV
 FeLV
Vaccinatie
 Parvo – distemper
 Feline panleukopenie
 Megacaryocytaplasie
Verminderde productie van Tc
 Panhypoplasie
 Infectieus





Ehrlichia
Parvo
FeLV-FIV
Histoplasmose
Cytauxzoönose
 Medicatie (NP meestal bij dag 5 en Tc penie bij
dag 8-10: uitz oestrogeen)
 Oestrogenen
 Griseofulvine…
 phenobarbital
 Neoplasie/myelopthisis/myelofibrose en
necrose/MD
 Toxines
 Radiatie
Trombocytopenie: oorzaken
 Verminderde productie van bloedplaatjes
 Versnelde afbraak/verbruik of consumptie van
bloedplaatjes
 Sequestratie van bloedplaatjes
 Combinatie!!!!
Versnelde afbraak/verbruik van Tc
Immuungemedieerd
Niet immuungemedieerd
Versnelde afbraak/verbruik van Tc
 Niet immuungemedieerd
 Vasculitis (FIP – Ehrlichia – leish – neoplasie - sepsis)
 DIS
 Neoplasie – infectie – lever en hartaandoeningen - shock
 HUS
 Intravasculaire hemolyse – fragmentocyten of
shistocyten - nierfalen
 Erg bloedverlies
 tgv coumarine- intoxicatie
 Milde tcpenie
 Neoplasie
 Medicatie
 Infectieuze agentia
Versnelde afbraak/verbruik van Tc
 Immuungemedieerd
 primair (idiopatisch of autoimmuun) (IMTP)
 Secundair
 Systemische autoimmuun aandoening
 SLE – IMHA – RA – pemphigus – polyarthritis –
enteritis…
 Neoplasie
 Infectie
 Leishm – Lepto – Ehrlichia – angiostr vasorum –
Babesia – dirofilariosis – FIV - FeLV
 Sepsis
 Histoplasmosis – candida
 FeLV – FIV – HWD - Cytauxzoönose
Versnelde afbraak/verbruik van Tc
 Immuungemedieerd
 Secundair
 Medicatie geassocieerd
Minimum 1 week na exposure
Verschillende AB (sulfa’s – cephalosporines)
NSAID’s
Phenobarbital
Methimazole
TMPS
 Alloimmuun






 Posttransfusie
 Neonatale alloimmuun Tcpenie
Trombocytopenie: oorzaken
 Verminderde productie van bloedplaatjes
 Versnelde afbraak/verbruik of consumptie van
bloedplaatjes
 Sequestratie van bloedplaatjes
 Combinatie!!!!
Sequestratie van bloedplaatjes
 Spleno- en hepatomegalie, portale hypertensie, milttorsie
 Endotoxinemie
 Hypothermie
TCpenie: Praktische benadering
 Controle
 Plaatjesaggregaten (verschillende
ziekten)
 Citraattube - Zelf tellen
 Soort - Ras - Graad van tcpenie!!
 Greyhound: lager aantal Tc
 Zorgen maken als lagr dan 70 000
 Cavalier K Ch: Macrotrombocytopenie
 25 tot 100 000
 Katten
Trombocytopenie
Erge Tcpenie:< 50
Milde Tcpenie niet < 90
Immuungemedieerde destructie
Na acute bloeding
DIS
Splenomegalie (torsie), hematoom,
neoplasie
Ehrlichiose
Geassocieerd met neoplasie
Beenmergaandoening
Sepsis
vasculitis
TCpenie: Praktische benadering
 TCpenie (graad)
 Stolling
 Afwijkend: DIS
 Oké
 Aanmaak
 Afbraak/consumptie
 immuun – niet immuun
 Sequestratie
Trombocyten
 Trombocytose
 bloedingen
Thrombocytose
 Reactieve trombocytose
 Voorbijgaand verhoogd aantal TC, veroorzaakt
door andere aandoeningen dan
myeloproliferatieve aandoeningen
 Essentiële thrombocytose
 Persisterende primaire TCtose
 Veroorzaakt door chronisch myeloproliferatieve
aandoeningen
 PV – myelofibrose – ch. myelogene leukemie
 Wordt geassocieerd met bloedingen en of trombosen
 Middle aged to older dogs and one cat
 Fysiologische trombocytose
 Voorbijgaand en tgv inspanning of epinefrine effect
Thrombocytose
 Reactieve thrombocytose
 < 1000 – geen complicaties- zelden splenomegalie – normale
TC morfologie en functie – geen andere abn° celllijnen
 TRANSIENT
 Essentiele thrombocytose
 >1000 – trombose/bloedingen – frequent splenomegalie –
abnormale TC morfologie en functie – mogelijk andere abn°
cellijnen
Reactieve Trombocytose
 Secundaire (reactieve) trombocytose
 Ontstekingsprocessen
 GI aandoeningen
 Pancreatitis – hepatitis - IBD
 Bloedverlies
 IJzerdeficiëntie
 Trauma/chirurgie




Fracturen
Na splenectomie
Corticosteroïden - Cushing
Immungemedieerde aandoeningen
 IMHA – SLE
Reactieve Trombocytose
 Neoplasie geassocieerde reactieve
trombocytose
 Lymfoom
 Melanoma
 Nasaal adenocarcinoma
 CNS neoplasie
 Mastcel tumoren
 Mesothelioma
 Carcinoma maag – long - colon
Hematologie
 Bloedbeeld
Rode bloedbeeld
Witte bloedbeeld
Trombocyten
Reticulocyten –
index
 Stollingsonderzoek
Hematologie
 Stollingsonderzoek
 APTT
 PTT
 Fibrinogeen
 D-dimeren
 VWF (VIII)
 Klinische benadering
patiënt met
bloedingsneiging
Hemostase
Reeks biologische reacties die een bloeding moet
stoppen zonder de circulatie in gevaar te
brengen
Een storing in de hemostase mechanismen kan
oorzaak zijn van:
 Hemorragische diathese: bloedingsneiging
 Hypercoagulabiliteit: TE
 Combinatie (DIS)
 Hemostase wordt onderverdeeld in 3 processen
 Primaire hemostase
 Secundaire hemostase
 Tertiaire hemostase: Fibrinolyse
Hemostase
Primaire hemostase
1. De bloedvatwand,
2. De bloedplaatjes (trombocyten)
Aantal en functie
3. De Von Willebrand factor (vWf)
Adhesie van plaatjes aan de bloedvatwand
Adhesie aan andere plaatjes
Stabilisatie van factor VIII
Hemostase
Primaire hemostase
Afwijkingen
Spontane bloedingen
Slijmvliezen (epistaxis – hematurie….)
Puntbloedingen
Hemostase
Secundaire hemostase
4. Het stollingsmechanisme
Vorming van fibrine
Defect: ergere bloedingen in grote ruimten of SC en
dus geen puntbloedingen
Hemostase
Tertiare hemostase
5. het fibrinolytisch systeem
Afbreken van de fibrineprop
Plasminogeen omzetting naar plasmine
Plasmine cleaves fibrine of fibrinogeen
Problemen: TE
Hemostase
Stollingsinhibitoren
6. de biologische stollingsremmers
TFpatwayinhibitor
AT – Prot S en C
Type bloedingen bij stoornis in de
hemostase: verschil I - II
Primaire hemostase - Secundaire hemostase
Petechiae dikwijls
Petechiae zelden
Hematomen zelden
Hematomen dikwijls
Bloeding thv. Mucosa
Bloeding in spier, (ook elders!)
gewricht, lichaamsholte
Bloeding op verscheidene Bloeding op één
plaatsen
plaats
Testen diagnose van een hemostase
 Onderzoek Primaire hemostase
Bloedvatwand
 Histopathologie
Pathofysiologie hemostase
Bloedvatwandafwijkingen
 Bloedvatwand speelt een rol in het ontstaan van
thrombose – DIS – foute stolling – en ontsteking
 Endotheelcel kan beschadigd worden door
 Infecties
 Ontsteking
 Immuungemedieerde aandoeningen
 Hypoxie
 Hypotensie
 Neoplasie
Pathofysiologie hemostase
Bloedvatwandafwijkingen
Congenitaal
 Ehlers-Danlos Syndroom
 Von Willebrand aandoening
 Familiale vasculopathie
 Duitse Herder
 Schotse Terrier
 Greyhound
 Beagle
Pathofysiologie hemostase
Bloedvatwandafwijkingen
Verworven
 Vasculitis
 Infectieus
 Hartworm
 Leishmania
 FIP
 Neoplasie
 Medicatie
 Ontsteking
 Immuungemedieerde aandoeningen
 Neoplasie
 Endocrinopathie
 Cushing
 Andere: trauma – GI ulceratie
Testen diagnose van een hemostase
 Onderzoek Primaire hemostase
Thrombocyten
 Aantal
 Functie
Labo
 BMBT
Bloedingen
 Normaal aantal Tc
 Normale stolling
Trombocytopathie: Gedaalde
functie
 BMT
 Niet sensitief en dus verlengd bij erge defecten
 Gezonde honden: 1,7 – 3,3 min
 Honden onder sedatie of anesthesie ev verlengd tot 4,2
min
 Gezonde katten (anesthesie): < 3,3 min
 Afwijkend
 Tc penie < 75 000
 VWF
 Pathie
 Plaatjesfunctietesten, EM, Flow cytometrie
Trombocytopathie: Gedaalde functie
 Oorzaken: Congenitaal
 Trombasthenic thrombopathie
 Grote Pyreneese berghond
 Otterhond
 Spits Thrombopathie
 Basset hound Thrombopathie
 Amerikaanse cocker spaniel – pers
 Storage pool disease
 Collie
 Boxer
 DSH
 VWF
Trombocytopathie: Gedaalde functie
 Oorzaken: Verworven
 Productie van abnormale plaatjes
 Myelodysplasie
 Myeloproliferatieve aandoeningen
 Primaire tctose
 Dysfunctie van normale plaatjes
 Systemische aandoeningen
 DIS
 Uremie
 Leverdysfunctie
 Dysproteïnemie
 Neoplasie
Trombocytopathie: Gedaalde functie
 Oorzaken: Verworven
 Dysfunctie van normale plaatjes
 Medicatie
 NSAIDS
 AB (sulfonamiden)
 Ca kanaal blokkers
 Dextran - colloïden
 Infectieus
 Ehrlichia - Babesia
 FeLV
Trombocytopathie: Gedaalde functie
 Klinische symptomen
 Bloeden thv mucose
 Epistaxis – melena – hematurie
 Cutane echymosen
 Bloeden na trauma – chirurgie - venepunctie
 Symptomen cfr VWD
 !!!!Puntbloedingen of petechieën: TCpenie
Testen diagnose van een hemostase
 Onderzoek Primaire hemostase
 Von Willebrand factor
 Von Willebrand AG
 Citraat
 Binnen 30 min afcentrifugeren en plasma bewaren op
ijs/koelkast
 > 70% :N° - < 50% : positief - 50-70%: normaal of drager
 Klinisch bloedingen: < 35%
 BMBT is verlengd als VWF < 20%
 Fluctuatie
 Thyroxine concentratie
 Systemische ziekte en stress
 Azotemie - leveraandoeningen
Pathofysiologie hemostase: VWF
 Meest frequent voorkomende erfelijke
stollingsafwijkingen
 Type I (<50%)
 Gedaald VWF Ag – proportioneel verlies alle multimeren
 Dobberman – DSH – greyhound – GR - Airdale
 Klinische klachten gezien
 < 15 %
 5-20%
 Mild tot matig bloeden
 BMBT: 5-tot > 12 min
 Type II (<50%)
 Gedaald VWF Ag – grootste multimeren
 Duitse staander korthaar en draadhaar
 1-5%
 Matig tot erg bloeden
 BMBT > 12 min
Pathofysiologie hemostase: VWF
 Type III
 Geen VWAg
 Schotse Terrier – Shetland Sheepdog –
nederlandse kooiker hondje
 Sporadisch Rottweiler – cocker spaniel
 < 0.1%
 Erg bloeden
 BMBT: > 12 min
Pathofysiologie hemostase: VWF
 Symptomen (Klinisch niet te onderscheiden
van erf. of verworven plaatjesdysfunctie)
 Bloeden thv mucosae
 Verlengd bloeden uit chirurgische en traumatische





wonden
Epistaxis
Gingivale bloedingen
GI bloedingen
Hematurie
Puntbloedingen zijn niet typisch voor VW!!!!!!!!!
Testen diagnose van een hemostase
 Onderzoek Secundaire hemostase
 Stolling screening analyse
 Specifieke factoranalyse
 Fibrinogeen
 D-dimeren
 AT
Testen: Hemostase
 Secundaire hemostase
 Stolling
 De afname en het bewaren van bloed en
plasma
 Stollingsonderzoek is zeer gevoelig aan
fouten:
 staalname (te traag, hematoom)
 transport (anticoagulans, tijd, t°)
 centrifugeren en invriezen plasma is ideaal
Pathofysiologie hemostase
Erfelijke coagulopathie
Verworven coagulopathie
Pathofysiologie hemostase
Stollingsmechanisme
 Erfelijke coagulopathie
 Erfelijke stollingsstoornissen: ZZZ!!! functioneel defect
van één enkele stollingsfactor, vb. deficiëntie van
factor VIII (Hemofilie A) en IX (Hemofilie B).
 Door mutatie veranderd.
 Klinische verschijnselen indien de restactiviteit in het
plasma minder dan 30% van de normale waarde.
Pathofysiologie hemostase
Stollingsmechanisme
 Erfelijke coagulopathie
 Dysfibrinogenemie/afibrinogenemie
 Erge bloedingen
 Lage fibrinogeen activiteit
 Verlengde APTT en PTT
 Verschillende hondenrassen
 Factor 2: Prothrombine
 Engelse cocker spaniel – boxer – otterhound
 Factor 7: Beagle en andere
 Milde bloedingen
Pathofysiologie hemostase
Stollingsmechanisme
 Erfelijke coagulopathie
 Hemofilie A (VIII) en Hemofilie B (IX)
 X linked - Mann aangetast en Vr drager
 < 5% bloeding
 Verlengde APTT
 Factor X:
 JRT – Am cocker spaniel
 Verlengde APTT en PTT
 Factor VII
 Vooral gezien bij de beagle
 Factor XI: Kerry blue terrier en verlengde PTT
 Factor XII: geen klinische klachten
 Vit K afhankelijke factor deficiëntie
 Devon Rex – erge bloedingen – verlengde APTT/PTT en
responsief tov vit K
Pathofysiologie hemostase
Erfelijke coagulopathie
Verworven coagulopathie
Avitaminose K
Leveraandoeningen
Neoplasie
Verworven inhibitoren
Thrombose
DIS
(Angiostrongylus vasorum)
Pathofysiologie hemostase
Stollingsmechanisme
 Avitaminose K
 Belangrijke factor in de intrinsieke, extrinsieke en
gemeenschappelijke weg in de stollingscascade
 Vit K afhankelijke factoren
 II, VII, IX, X, proteïne C en S
 Vetoplosbaar vitaminen!!!!!!!!
 Geresorbeerd via lymfevaten in prox deel van de dundarm
 Galzuren en dieetvet vergemakkelijken absorptie
 Gesynthetiseerd door de bacteriële flora in het ileum en colon
 Dagelijks behoefte is laag en lever heeft een reserve voor enkele
dagen
Pathofysiologie hemostase
Stollingsmechanisme
 Vitamine K probleem tgv
 Insufficiënt dieet
 Gedaalde intestinale productie door de darmflora
 Breedspectrum AB
 Gedaalde absorptie (erge vet malabsorptie) tgv.
gastro-intestinale, lever of pancreas aandoeningen
 Galgangobstructie
 EPI
 Lymfangiëctasie
 IBD (infiltratieve enteritis)
 (leveraandoeningen)
 Antagonisme tgv anticoagulantia
 opeten van dode dieren met antocoagulantia: minimim
50% van LG opeten!
Pathofysiologie hemostase
Stollingsmechanisme
 Avitaminose K
 Diagnose
 Anamnese
 Bij intoxicatie klachten na 2-5 dagen
 Klinisch onderzoek
 Afwijkende stollingstesten
 Eerst afwijkende test: PIVKA test: 12 uur na ingestie
 Grotere sensitiviteit en specificiteit dan PT
 Daarna PT: 36 – 72 uur
 Daarna APTT
 Bepaling rodenticide in Serum of weefsel (lever)
 Kan eventueel tijdens behandeling
Pathofysiologie hemostase
Stollingsmechanisme
Avitaminose K
 Diagnose
 Reactie op vitamine K supplementatie
 Bepaling van Vit/vit K epoxide!
 Test kan worden uitgevoerd: Human Nutristasis
Unit of Guy’s and St. Thomas’ Hospital, London:
www.nutristasis.com
Pathofysiologie hemostase
Stollingsmechanisme
 Avitaminose K
 Behandeling
 Vit K 1 (Geen K3: niet effectief en oxidatieve beschadiging van
de RBC)
 Initieel SC: 2.5 - 5 mg/kg
 Daarna (na 12 uur) PO:1.25 – 2.5 BID
 Effect is niet onmiddellijk
 Bloed en of plasmatransfusie
 Rust en zuurstof
 Duurtijd
 Minimum 2 – 4 weken
 Controle PT 48 uur na stoppen therapie (na 4 weken)
 Normaal: herhalen na 48
 Normaal: therapie stoppen
 Afwijkend: hervatten therapie (voor 2 – 4 weken)
 Bloed – Plasma
 Kan tot 12 uur duren eer voldoende stollingsfactoren in bloed bij
supplementatie enkel met vitK
Hematologie
 Stollingsonderzoek
 APTT
 PTT
 Fibrinogeen
 D-dimeren
 VWF (VIII)
 Klinische benadering
patiënt met
bloedingsneiging
Hemostase
 PTT
 Extrinsieke (VII) en gemeenschappelijke weg
(X-V-II-trombine- fibrinogeen) - Factor VII
kortste halfwaardetijd
 Verlenging
Factor VII deficiëntie
Begin van vit K deficiëntie
Hemostase
 APTT
 Intrinsieke (VIII-IX-XI-XII) en
gemeenschappelijke weg (X-V-II-trombinefibrinogeen)
 Factoren < dan 30% van normaal om een
verlenging te geven
 Verlenging
 VIII, IX, XI, XII
Hemostase
 PTT en APTT
 Verlenging
 Te laag fibrinogeen
 Paraproteïnemie
 Factoren van de gemeenschappelijke
weg
 X, V, II, I
 Factoren van beide apart
 DIS
 Vit K antagonisme
 Leveraandoeningen
Hemostase
 Fibrinogeen
 Verhoogd
 Acute fase eiwit
 Ontstekingsreacties
 Te Laag
 Aangeboren
 DIS
 Erg leverfalen - neoplasie
 IMHA
 Paraproteïnemie
Hemostase
 D-dimeren
 TE
 DIS
 Negatieve voorspellende waarde
 Hoe hoger hoe meer specifieker voor TE
 > 2000
 TE – bloeding in grote ruimte
Praktische benadering
hemorragische diathese
 Petechieën
 Echymosen
 Bloedingen thv slijmvliezen
 Verlengde bloeding na punctie/chirurgie
 Bloedingen
Hemorragische diathese (petechieën –
echymosen – mucosale bloedingen – hematomen –
bloeden na punctie)
 Beschadiging bloedvezel of hemostase
probleem
 Bepaling thrombocyten en stolling
 1.Lage plaatjes en normale stolling
 TCpenie
 2.Normale plaatjes en abnormale stolling
 Coagulopathie
 3. Lage plaatjes en abnormale stolling
 Gecombineerd defect
 4.Normaal plaatjes en n° stolling
 Vasculopathie – VWF - Plaatjesfunctiedefect
 5. Verhoogd aantal Tc en normale coagulatie
 Trombocytose
Hemorragische diathese (petechieën –
echymosen – mucosale bloedingen – hematomen –
bloeden na punctie)
 Beschadiging bloedvezel of hemostase probleem
 Locaal probleem
 Bepaling thrombocyten en stolling
 1.Lage plaatjes en normale stolling
 TCpenie
 Productieprobleem
 Sequestratie
 Destructie/consumptie
 Immuungemedieerd
 Non Immuungemedieerd
Hemorragische diathese
 Bepaling thrombocyten en stolling
 2.Normale plaatjes en abnormale stolling
 Coagulopathie
 Aangeboren
 Verworven
 Vit K
 Leverprobleem
 Neoplasie
 DIS
 Angiostrongylus vasorum
 Verworven Inhibitors: monoclonale Ig
Hemorragische diathese
 Bepaling thrombocyten en stolling
3. Lage plaatjes en abnormale stolling
 Gecombineerd defect
 DIS
 Massieve bloeding
 Dilutie coagulopathie
Hemorragische diathese
 Bepaling thrombocyten en stolling
 4.Normaal plaatjes en n° stolling
 Vasculopathie
 Congenitaal
 Verworven
 VWF
 Plaatjesfunctiedefect
 Congenitaal
 Verworven
Hemorragische diathese
 Bepaling thrombocyten en stolling
 4.Normaal plaatjes en n° stolling
 Vasculopathie
 Congenitaal
 Verworven
 VWF
 Plaatjesfunctiedefect
 Congenitaal
 Verworven
 Paraproteinemie
 Medicatie
 Uremie/lever
Hemorragische diathese
 4.Normaal plaatjes en n° stolling
 BMBT, VWF, Plaatjesfunctieanalyse
 BMBT: abnormaal
 TCpathie, VWF
 VWf- AG
 Plaatjesfunctietesten (erfelijk – verworven)
 BMBT, VWF, Pltjesfunctie: normaal
 Vasculitis
 Degeneratieve of toxische vasculopathie
 Ongedefinieerd defect – stoornis op de fibrinolyse
 Locaal probleem
 Probleem opgelost
Hemorragische diathese
 5. Verhoogd aantal Tc en normale coagulatie
Trombocytose
 Essentiële trombocytose
 Reactieve trombocytose
Hematologie
 Bloedbeeld
Rode
bloedbeeld
 Witte
bloedbeeld
 Trombocyten
 Reticulocyten
Reticulocyten
index
 Stollingsonderzoek
Leukocyten
 Granulocyten
 Neutrofielen
 Neutrofiele leukocytose
 Neutropenie
 Eosinofielen: Eosinofilie – Eosinopenie
 Basofielen: Basofilie
 Mononucleaire cellen
 Lymfocyten
 Lymfocytose
 lymfopenie
 Monocyten
 Monocytose
 Monocytopenie
DE LEUKOPOIËSE
 Het leukogram (WBC) geeft informatie over totaal aantal
leucocyten
 Granulocyten (NF, Eosinofielen, Basofielen)
 De granulocytopoiëse
 Mononucleaire cellen (lymfo’s en monocyten)
 De monocytopoiëse
 De lymfopoiëse
 Normaal initieel leukogram wil niet zeggen dat je een
klinische gezonde patiënt hebt!!!
DE LEUKOPOIËSE
 Leucocyten
 Vitaal voor de afweer
 Initiatie en controle van ontsteking en immuniteit
 Bepaling
 EDTA tube
 Bloeduitstrijkje
 Meeste in huis analyse toestellen geven juiste
waarden voor totale WBC maar differentiatie
en Tc zijn minder betrouwbaar
 Normoblasten worden soms als WBC geteld
 Manueel controle
DE LEUKOPOIËSE
 Referentie intervals
 Kittens: normaal leucogram bij geboorte
 bij een leeftijd van 3-4 maanden: stijging van NF en
lymfocyten
 normaal (adulte waarde) 5 – 6 maanden
 Lymfocytose frequent aanwezig bij honden jonger dan
6 maanden
 Rasafwijkingen
 Sight honden: Lagere WBC
 Belgische tervuren?
 Morfologische afwijkingen
 Greyhounds: eosinofielen: heldere cytoplasmatische
vacuoles
 H Birmaan: Atypische neutrofiel granulatie
PATHOFYSIOLOGIE VAN LEUKOPOIËSE
EN WITTE BLOEDBEELD
60000
wbc
Voor interpretatie van stijging of daling van bepaalde
types van wbc: niet werken met %, maar met absolute
getallen
10000
wbc
1000
wbc
1200st
200 st
20%
200 st
2%
2%
Leukocyten
 Granulocyten
 Neutrofielen
 Neutrofiele leukocytose
 Neutropenie
 Eosinofielen: Eosinofilie – Eosinopenie
 Basofielen: Basofilie
 Mononucleaire cellen
 Lymfocyten
 Lymfocytose
 lymfopenie
 Monocyten
 Monocytose
 Monocytopenie
Neutrofielcompartiment
Neutrofielen
 Worden gevormd in het beenmerg – vrijgesteld in
de bloedbaan en na kortstondige circulatie
(ongeveer 10 uur) migreren ze naar de weefsels
(UG – GI – Luchtwegen) waar ze dan 1-4 dagen
overleven
 Continue productie
 5 dagen reserve aan volwassen NF
 Tijd nodig om generatie NF in BNM ongeveer 4-6
dagen
Neutrofielen
 Factoren welke het aantal circulerende NF
beïnvloeden zijn
 BNM productie en release
 Uitwisseling ratio tussen circulerende NF pool en
de marginale pool
 Migratie in weefsel
 Functie
 Afweer tov invasie van weefsel dr MO
 NF doden bacteriën en beschadigen en nemen deel in
de destructie van algen – virussen – mycotische agentia
 NF stapelen zich op, op plaatsten van ontsteking en
bacteriële infectie
De neutrofielen
Neutrofielen (en ook lymfocyten) vertonen de
neiging aan endotheelcellen te kleven:
“marginale pool” (K>H)
onder invloed van epinefrine: marginale pool
komt in circulatie: leukocytose, neutrofilie
zonder linksverschuiving,(lymfocytose)
 Ca: ratio van de circulerende tot marginale
pool 1:1 tov Katten 1:3
Linksverschuiving
 Overmaat aan jonge vormen vrijgesteld in
circulatie
 Vraag overheerst de capaciteit van het beenmerg
reserve pool: depletie van storage pool en een
continue vraag naar NF
 Om te voldoen aan die vraag: vrijgeven van jonge
vormen: BANDS of staven en eventueel nog jongere
nl metamyelocyten
 Ontsteking (uitz; granulocytaire leukemie –pelger –
huet anomalie)
 Hoogte van de Li verschuiving reflecteert de ergheid van
de ontsteking
Linksverschuiving
 Linksverschuiving: regeneratief/degeneratief
 "regeneratieve linksverschuiving”:
aantal rijpe (segmentkernige) cellen is
groter dan het aantal staven;
prognostisch gunstig
Linksverschuiving
 Linksverschuiving: regeneratief/degeneratief
 "degeneratieve linksverschuiving”: zeer
uitgesproken linksverschuiving waarbij
staafkernige (metamyelocytenmyeloyten-myeloblast) granulocyten
meer voorkomen dan de
segmentkernige; prognostisch
ongunstig
Leukocyten
 Granulocyten
 Neutrofielen
 Neutrofiele leukocytose
 Neutropenie
 Eosinofielen: Eosinofilie – Eosinopenie
 Basofielen: Basofilie
1. Neutrofiele leucocytose
 Fysiologisch of epinefrine geïnduceerd
 Stress/steroïden
 Ontsteking
 Acute
 Chronische met erge neutrofilie
 Chronische met een steady state
 Andere
 Leukemie: Granulocytaire leukemie
 Erfelijke granulocyt defecten
 (tot 3 uur na acute bloeding: mature NF)
1. Neutrofiele leucocytose
 Exercise/epinephrine
 Neutrofiele leucocytose / voorbijgaand
 Geen linksverschuiving!
 Bijkomende afwijkingen
 Lymfocytose (Fe)
 Hyperglycaemie
1. Neutrofiele leucocytose
 Exercise/epinephrine
 Geeft een voorbijgaande (snel en kortstondig 1/2 1 uur) volwassen NF
 Shifting van NF van de marginale naar circulerende pool
 Schrik – opwinding – beweging en epilepsie activiteit
 Bij katten absoluut aantal neutrofielen: 3 tot 4 X
stijging (hond 2 X)
 Eventueel samen met verhoogde suiker,
bloeddruk, hartslag en HCT
 Recheck na enkele uren
1. Neutrofiele leucocytose
 Stress/steroïden
 Mild tot matige Neutrofiele (mature)
leucocytose
 Fe: 20 ( 30)
 Ca: 15 – 25 (40 000)
 Lymfopenie - eosinopenie
 Monocytose (Ca)
 Verhoogde vrijstelling uit het beenmerg (storage
pool) - verminderde migratie van NF in de
weefsels – shift van marginale naar circulerende
pool – stimulatie granulopoësis
 Meestal geen linksverschuiving!
1. Neutrofiele leucocytose
 Ontsteking
 Neutrofiele leucocytose
 Aanwezigheid van linksverschuiving
 Regeneratief – degeneratief
 Neutrofielen: Toxische veranderingen
 Dohle bodies – cytoplasma vacuolisatie – basofiel
cytoplasma – toxische granulatie
 Erge ontstekingen – IMHA – erge bacteriele infectie
 Monocytose
 Stress/steroïd
 Processen met celdestructie
 Stress respons
 Eosinopenie en lymfopenie
 Normaal leukogram indien milde chronische ontsteking: cystitis
1. Neutrofiele leucocytose
 Ontsteking
 Infectieus (vir – bact – fungi – parastair –
ricketsia)
 Niet infectieus
 Necrose: pancreatitis - pansteatitis
 Chemisch
 Immuun gemedieerd: SLE - IMHA
 Neoplasie (para-neoplastisch –
necrose..)
 Toxines: endotoxines
1. Neutrofiele leucocytose
 Ontsteking
 Acute
 Leucocytose
 NF + linksverschuiving
 Variabele monocytose
 Lymfopenie en of eosinopenie
 Chronische
 Leucocytose (leukemoid reactie)
 NF + linksverschuiving
 Monocytose
 Anemie van ontsteking
 HyperGlobulinemie
1. Neutrofiele leucocytose
 Ontsteking
 Chronische ontsteking met steady state
 Steady state tussen beenmerg – circulatie en
weefselvraag
 Totale WBC zijn normaal of slecht mild verhoogd
 NF normaal of licht verhoogd
 Linksverschuiving geen of minimaal
 Het meest consistente is een monocytose
 Anemie van inflammatoire aandoening en of
hyperglobulinemie zijn frequent aanwezig
1. Neutrofiele leucocytose
 Extreme neutrofiele leucocytose
“Leukemoid reactie”: > 50.000-100.000WBC/µL
 Ontsteking

Infectieus
erge gelokaliseerde infecties
 Pyometra – pyothorax – grote interne abscessen.
 Parasieten
 Hepatozoon Canis


Niet infectieus



Necrose: Pancreatitis
Immuungemedieerd: IMHA (babesia – hemobartonella)
Maligne tumoren
 Leukemie: CML
 Medicatie: oestrogeen intoxicatie
 Neutrofielfunctie defect/Immuundeficiëntie
Leukemoid reactie
 Uitgesproken leucocytose
 >_ 50 – 100 000 WBC
 Linksverschuiving
 Staafjes – metamyelocyten - myelocyten- promyelocyten
- myeloblast
 Toxische veranderingen
 De graad is gelijkend op leukemie
 Leukemie: anemie – Tcpenie en veel immature NF
 DD met Granulocytaire leukemie
 Geen blastcellen of atypie
 Beenmerg!!!
 Slechte prognose
 Ondanks de vele neutrofielen wordt de ontsteking niet
gecorrigeerd
1. Neutrofiele leucocytose
 Fysiologisch of epinefrine geïnduceerd
 Stress/steroïden
 Ontsteking
 Acute
 Chronische met erge neutrofilie
 Chronische met een steady state
 Andere
 Leukemie: Granulocytaire leukemie
 Erfelijke granulocyt defecten
 (tot 3 uur na acute bloeding: mature NF)
Interpretatie Neutrofilie
 Linksverschuiving: ontsteking
 Geen linksverschuiving
 Erge leucocytose
 Kat > 30,000/µl – Hond > 40,000/µl
 Ontsteking
 Geen erge leucocytose
 Lymfopenie
 Stress/steroïden
 Lymfocytose
 Inspanning/adrenaline
Leukocyten
 Granulocyten
 Neutrofielen
 Neutrofiele leukocytose
 Neutropenie
 Eosinofielen: Eosinofilie – Eosinopenie
 Basofielen: Basofilie
Neutropenie
 Neutropenie is de meest frequente oorzaak
van leucopenie
 Hond: NF < 2900/microL
 Kat: NF < 2500/microL
Neutropenie
 Neutropenie is de meest frequentste
oorzaak van leucopenie
 Gedaalde productie
 Beenmergaandoening
 “DRUG” toxiciteit
 Verhoogde vraag en migratie van de circulatie
naar weefsel en Gedaalde overleving
 Erge bacteriele infecties
 Immuungemedieerde afbraak (primair – secundair)
 Shift van de circulerende naar de marginale
pool
 Voorbijgaand
 Min-uren na anaphylaxie
Neutropenie: ineffectieve productie
 Medicatie
 Fenylbutazone – oestrogenen – TMPS – CA –
griseofulvine – methimazole - chemotherapie –
immunosupressiva - phenobarbital
 Toxines
 oestrogenen
 Radiatie
 Virale agentia
 FeLV – FIV
 Parvo
 Ehrlichia
 Leukemie
 Myelopthisis
 Hyperproliferatief beenmerg met neoplastische cellen
Neutropenie: ineffectieve productie
 Myelodysplasie: FeLV – pre-leukemisch
 Infecties: FeLV en FIV
 Beenmerg is cellulair – hyper
 maturatie stop
 Gedissemineerde granulomateuze
aandoeningen/schimmels
 Immuun gemedieerde destructie voorlopers
Neutropenie: verhoogde vraag destructie
 Sepsis/endotoxinemie
 Het inflammatoir proces is zo erg en acuut dat er
geen tijd is voor het beenmerg om zijn reserve
aan te vullen
 Staven en Metamyelocyten worden
uitgescheiden vanuit het BNM welke een
linksverschuiving veroorzaken
 Meestal gram negatieve bacteriën en over groot
oppervlak (in tegenstelling tot gelokaliseerde
infectie: pyometra – abscess)
 Sepsis - peritonitis – enteritis …….
 Immuun gemedieerde destructie
Neutropenie: verhoogde vraag destructie
 Sepsis/endotoxinemie
 Het inflammatoir proces is zo erg en acuut dat er
geen tijd is voor het beenmerg om zijn reserve
aan te vullen
 Staven en Metamyelocyten worden
uitgescheiden vanuit het BNM welke een
linksverschuiving veroorzaken
 Meestal gram negatieve bacteriën en over groot
oppervlak (in tegenstelling tot gelokaliseerde
infectie: pyometra – abscess)
 Sepsis - peritonitis – enteritis …….
 Immuun gemedieerde destructie
Neutropenie
 Neutropenie kan aanleiding geven tot
sepsis
 Vanaf lager dan 2000 monitoring
 Als lager dan 500 sepsis denkelijk
aanwezig (ziek)
Leukocyten
 De leukopoiëse
 Granulocyten
 Neutrofielen
 Neutrofiele leukocytose
 Neutropenie
 Eosinofielen: Eosinofilie –
Eosinopenie
 Basofielen: Basofilie
 Lymfocyten
 Lymfocytose
 lymfopenie
 Monocyten
 Monocytose
 Monocytopenie
Eosinofielen
 Aangemaakt in beenmerg (maturatie) en een
klein deel in de milt, lnn, en thymus
 IL5, IL3, CFU - EO
 Storage POOL in beenmerg
 Circulatie in bloed
 T1/2 is heel kort < 1 uur in honden tot 18 uur bij
mensen
 Grote weefsel POOL
 Losse bindweefsel
 Poort van vreemd materiaal
 Huid - Luchtwegen – GI
Eosinofielen: functie
 Doden van parasieten
 Meest intense bij parasieten welke in weefsel migreren
(hartworm – longwormen in tegenstelling tot giardia lintworm)
 Regulatie intensiteit overgevoeligheidsreacties
 IgE gemedieerd
 Promotie weefselbeschadiging
 Ontsteking
 Aangetrokken door mastcellen en bepaalde
lymfokines
 Interactie tussen mastcellen, lymfocyten (vnl. T
lymfo’s) en eosinofielen
Intestinal mast cell tumor in a cat:
presentation as eosinophilic enteritis.
Howl JH, Petersen MG.
Creature Comfort Veterinary Relief Service (Howl), West
River, Maryland 20778, USA.
A 10-year-old, neutered male domestic shorthair was
diagnosed as having eosinophilic enteritis following two
separate surgical biopsies. Although treatment was aggressive
and a partial response was seen, the cat's condition
deteriorated. Postmortem histopathology revealed an
intestinal mast cell tumor.
Hypereosinophilic paraneoplastic syndrome in a
cat with intestinal T cell lymphosarcoma.
Barrs VR, Beatty JA, McCandlish IA, Kipar A.
Feline Referral Centre, London.
A 10-year-old, neutered female, domestic shorthair cat was presented with a recent
history of weight loss, polydipsia, diarrhoea and vomiting. On physical examination,
intestinal thickening and mesenteric lymph node enlargement were apparent.
Clinical investigations revealed peripheral blood eosinophilia, eosinophilic
abdominal effusion and eosinophilic mesenteric lymphadenitis. There was a
temporary response to treatment with glucocorticoids but signs progressed and the
cat was euthanased. On histology, there was eosinophilic infiltration and
fibroplasia of intestine and mesenteric lymph nodes. Large aggregates of
neoplastic round cells in the intestine and lymph nodes were identified as T
lymphocytes using immunohistochemistry. A diagnosis of intestinal T cell
lymphosarcoma was made. This case demonstrates that hypereosinophilic
paraneoplastic syndrome may occur in cats with lymphosarcoma. Eosinophil
chemotaxis may be a response to the production of interleukin-5 by neoplastic
lymphocytes.
Eosinofielen: Eosinofilie
 Eosinofilie
 Meestal eosinofiele ontsteking ergens in het lichaam
 Intense weefselinfiltratie met eosinofielen is niet altijd gepaard
gaand met een een detecteerbare eosinofilie
 T ½ van eo’s in bloed is veel korter dan in
weefsels
Eosinofilie: DD
 Parasitaire infecties
 Nematoden – arthropoden - protozoa
 Allergische of ontstekingsaandoeningen
 Huid – GI – luchtwegen – (Urogenitaal)
 Hypoadrenocorticisme
 Paraneoplastisch (vooral Fe)
 Mastceltumoren – lymfoom – eosinofiele leukemie
– fibrosarcoma – mucineus carcinoma - thymoma
 Idiopatisch hypereosinofiel syndroom
 Onverklaarbare proliferatie van eosinofielen met
orgaaninfiltratie
 DD eosinofiele leukemie
Eosinofilie: DD
 Eosinofiele leukemie
 Granulomateuze ontstekingen
chronisch granulomateuze
aandoeningen veroorzaakt door
Schimmelinfecties (crypto –
zygomycosis - aspergillus)
 Virale infecties (FeLV)
 Bacteriële infecties
 Hyperthyroidie
Eosinofilie
 Raspredispositie
 Rottweilers – DH
 Eosinofilie met GI aandoeningen
 Sib Husky – Alaskan malamute
 PIE – eosinofiele pulmonaire granulomatosis
 oraal eosinofiel granuloom
 CKCh
 Oraal eosinofiel granuloom – eosinofiele
stomatitis
 +/- samen met eos. enteritis of eos.
bronchopneumonie
Eosinopenie: diagnostische aanpak
 Glucocorticoiden
 Endogeen
 Stress - Cushing
 exogeen
 Acute infectie/ontsteking (glucocorticoid
geassocieerd)
Leukocyten
 De leukopoiëse
 Granulocyten
 Neutrofielen
 Neutrofiele leukocytose
 Neutropenie
 Eosinofielen: Eosinofilie – Eosinopenie
 Basofielen: Basofilie
 Lymfocyten
 Lymfocytose
 lymfopenie
 Monocyten
 Monocytose
 Monocytopenie
Basofielen
 Spelen een rol in
 Allergische aandoeningen
 Immuun respons tov parasieten
 Samen met eosinofielen in ontstekingsreacties
 Hemostase en lipolyse
 Basophilie volgt eosinofilie en is meestal tgv
allergische aandoening of parasitaire
infecties en is occasioneel te zien in
inflammatoir leucogram
Basofielen: Basofilie
 Is de herhaaldelijke aanwezigheid van 2% of meer
basofielen
 Moeilijk te identificeren en kunnen daarom gemist
worden
 Basofielen van katten cfr eosinofielen
Basofielen: Basofilie
 Heeft twee voorname oorzaken (frequent
samen met eosinofilie)
 Parasitaire aandoeningen
 Hartworm – ancylostoma - uncunaria
 Overgevoeligheidsreacties – ontstekingen
 Vnl eosinofiele huid - luchtwegen
 Neoplasie
 Mastceltumoren Fe en Ca
 Basofiele leukemie
 Lymfomatoid granulomatosis
 PV – essentiële thrombocytose
 Lipemie
Leukocyten
 De leukopoiëse
 Granulocyten
 Neutrofielen
 Neutrofiele leukocytose
 Neutropenie
 Eosinofielen: Eosinofilie – Eosinopenie
 Basofielen: Basofilie
 Lymfocyten
 Lymfocytose
 lymfopenie
 Monocyten
 Monocytose
 Monocytopenie
Lymfocyten
 Spelen een rol in immuniteit
 Antistoffen
 Cel gemedieerde immuniteit (cytoxiciteit en
uitgestelde overgevoelighed)
 B lymfocyten
 Beenmerg
 Humorale immuniteit (Ig)
 Korte halfwaardetijd
 T Lymfocyten
 Beenmerg
 Thymus
 Cel gemedieerde immuniteit
Lymfocyten
 Reactieve lymfocyten
 AG gestimuleerde lymfocyten
 Kunnen groter zijn dan een NF met iets meer diep blauw
cytoplasma – geen prominente nucleoli
 Occasioneel teruggevonden in circulatie bij een groot
aantal aandoeningen
 Bloeduitstrijkje van gezonde/zieke/recent
gevaccineerd patiënten
 Geen specifiek diagnostische betekenis
 Niet pathognomonisch voor een bepaalde ziekte
Lymfocyten
 Reactief blast getransformeerde lymfo’s
 Worden soms foutief gediagnosticeerd voor CLL -
Lymfoma
 Klein aantal reactieve en blastgetransformeerde
lymfocyten (1 – 5% van WBC) kunnen voorkomen in
inflammatoire aandoeningen bij niet leukemische
dieren
 Atypische lymfocyten en lymfoblasten
 Kunnen aanwezig zijn in infectieuze en neoplastische
processen
 Groter dan NF
 Nuclei met jong gestippeld chromatine
 Lymfoblasten hebben duidelijke nucleoli!!!
Lymfocyten: lymfocytose
 Jonge dieren
 Voorbijgaand
 Fysiologische leucocytose (fe) - Voorbijgaand!
 Chronische Ag stimulatie
 Sterke immuunrespons
 Ontsteking - Chronische infectie – viremie – immuungemedieerde
aandoeningen – recente vaccinatie
 Vele zijn reactief
 Hypoadrenocorticisme
 Lymfoïde neoplasie
 Lymfocytaire leukemie
 Lymfoom
 Thymoma
Lymfocyten: lymfopenie
 Lymfopenie wordt al in een vroeg stadium
gezien bij acute erge stressvolle ziekte en
het herstellen van de lymfopenie wordt als
een prognostisch goed teken gezien
 Herstel van de stress van de ziekte
Lymfopenie
 Stress/Steroïden
 Mild niet lager dan 750
 Verlies van lymfocyt rijke vloeistof
 PLEP met lymfangiëctasie
 Chylothorax/peritoneum
 Ontsteking of neoplasie lymfevaten
 Virale aandoeningen
 FeLV – FIV – panleukopenie - distemper
 Septicemie – endotoxinemie
 Immunodeficiëntie
 Lymfoom
Leukocyten
 De leukopoiëse
 Granulocyten
 Neutrofielen
 Neutrofiele leukocytose
 Neutropenie
 Eosinofielen: Eosinofilie – Eosinopenie
 Basofielen: Basofilie
 Lymfocyten
 Lymfocytose
 lymfopenie
 Monocyten
 Monocytose
 Monocytopenie
Monocyten
 Circulerende precursor van de macrofaag
 Circuleren korte tijd (Fe 10 uur)
 Geen storage POOL
 Ca: ? Marginale en circulerende POOL
 Maturatie van bloedmonocyten naar
weefselmacrofagen
 Weefsels: MF
Monocyten: functie
 Monocytose is indicatief voor




De aanwezigheid van ontsteking
Vraag voor fagocytose
Weefselnecrose
Milde monocytose kan aanwezig zijn tgv stress respons
 Verwijderen van necrotische weefsel
 Doden van schimmels – parasieten
 Inactivatie van virussen
 Reageren op vreemde voorwerpen
 Fagocytose van oude RBc en abnormale RBC
 Destructie van neoplastische cellen
Monocyten: monocytose
 Inflammatoire aandoeningen
 Acuut en chronisch
 Aandoeningen welke MF nodig hebben
 Leukemie: monocytaire leukemie: extreme
monocytose
 Onderdeel van een stres/steroid leucogram (Ca)
 Dus indien bijkomende lymfo en eosinopenie
verdacht stress of steroïde reflex
 Opm: occasioneel in neutropenie patiënten
 Compensatoire respons en rebound in dieren die
herstellen van een neutropenie
 Monocytopenie is niet relevant
Monocyten: monocytose
 Ontstekingsprocessen met een nood aan
macrofagen (acuut – chronisch)
 Kan soms enige afwijkende zijn in sepsis
 Infectieus
 Immuungemedieerd
 Neoplastisch
 Toxisch
 Necrose
 Neoplasie
 Ga en Kwa tumoren – monocytaire leukemie
 Bloeding – hemolyse
 Parasitaire aandoeningen

similar documents