w11

Report
Wykład XI
A. Czernikiewicz
Pierwszy trankwilizator
2
Prometazyna
 1947
 Antyhistaminowe właściwości prometazyny odkryte przez
Charpentiera
 „koktajl lityczny” używany w anestezjologii (prometazyna + petydyna)
 „duża relaksacja pacjentów”
 Przypuszczenie o „antystresowym” działaniu prometazyny
4
Fenotiazyny
 1950
 Charpentier syntetyzuje fenotiazyny
 W teście wspinania się u gryzoni Couvoisier wykazuje, iż
chloropromazyna blokuje odruch unikania, w odróżnieniu od innych
środków antyhistaminowych
 W czasie wojny koreańskiej Laborit wykazuje u żołnierzy
„zobojętniający” efekt chloropromazyny
 Wykazano „trankwilizację” pacjentów maniakalnych i
schizofrenicznych, oraz efekt antyemetyczny
5
Chloropromazyna
 1952
 CPZ powoduje katatonię u
szczurów
 Czy lek powodujący katatonię
może być lekiem na schizofrenię?
 W badaniach klinicznych
trankwilizacja pacjentów, bez
nadmiernej sedacji
 Dramatyczne wyzdrowienia u
niektórych schizofreników w
USA i Francji jako odpowiedź na
kurację CPZ
6
 1955-1960
 Dowody na antypsychotyczne
działanie CPZ w Europie
 1953
 Rezerpina pierwszym lekiem
neuroleptycznym stosowanym w
USA
 Lehmann (Montreal) kontynuuje
badania europejskie nad CPZ
 Thorazine wprowadzona przez SB
w USA, Joel Elkes (Birmingham)
kontynuuje badania nad CPZ
Od fenotiazyn do butyrofenonów
 1956
 Prochloroporomazyna jest mniej
uspokajająca, bardziej
antypsychotyczna, ale i z większym
ryzykiem EPS
 Wykazano wpływ CPZ na
występowanie akatyzji
 Termin „neuroleptyk” użyty po raz
pierwszy przez Delaya i Denikera
 Lata 50-e
 Nadużywanie amfetaminy w
Japonii i duża liczba psychoz
paranoidalnych
 Janssen wprowadza pochodną
petydyny – haloperidol
 Podobnie jak CPZ haloperidol znosi
objawy psychozy po amfetaminie,
ale i powoduje objawy katatonii
 1958
 Haloperidol wprowadzony do
leczenia schizofrenii, szczególnie
do terapii pacjentów pobudzonych,
ale większe ryzyko EPS
7
Dalsze badania
 1964
 Pierwsze badanie CPZ metodą
„podwójnie ślepej próby”
nadzorowane przez NIMH
 Czy CPZ to „chemiczny kaftan
bezpieczeństwa” czy leczenie
specyficzne
 1965
 Haloperidol zarejestrowany w USA
 1968
 Pierwsze neuroleptyki depot
(prolixin)
8
 Lata 50-e
 Dopaminowa hipoteza schizofrenii
 Działanie neuroleptyków związane
z blokowaniem receptroa D2
 Farde (Szwecja) wykazuje , iż efekt
antypsychotyczny neuroleptyków
wiąże się z powinowactwem do
receptorów D2
 1958
 Wander Labs (Szwajcaria)
produkuje klozapinę
 Klozapina wykazuje efekt jako
agonista presynaptyczny DA
W kierunku neuroleptyków atypowych
 Hippius dowodzi, iż klozapina jest
skuteczna w lekoopornej
schizofrenii
 1975
 Janssen wprowadza risperidon
 Risperidon blokuje receptory 5HT2A
klozapinie u pacjentów w Finlandii
i D2
 Rozwój koncepcji neuroleptyków
atypowych
 1984
 Dowody na skuteczność klozapiny
skuteczność przy terapii objawów
negatywnych
 Objawy agranulocytozy po
w TD
 Kane i Meltzer udowadniają
skuteczność klozapiny w terapii
lekoopornej schizofrenii
 1989 – powrót klozapiny
9
 1994
 Mniejsze ryzyko EPS i TD, większa
Neuroleptyki atypowe
 1958
 Odkrycie sulpirydu w badaniach
nad benzamidami
 Brak EPS i TD, umiarkowane
działanie antypsychotyczne i
anksjolityczne
 Selektywny antagonista D2
 1978
 Amisulpiryd – selektywny
antagonista D2/D3
 Remoxipiride – aplasyczna
anemia
 Sertindol – wydłużenie QT
10
 Lata 90-e
 Badania nad „bezpieczną
klozapiną”
 Rozwój koncepcji SDA
 1996
 Wprowadzenie olanzapiny
Co to są leki antypsychotyczne?
 Leki antypsychotyczne (przez wiele lat nazywane neuroleptykami –
ta nazwa funkcjonuje jeszcze obecnie i jest synonimem leków
antypsychotycznych) wprowadzono w latach 50-ch naszego
stulecia.
 Powodują one ustępowanie objawów psychozy, przyjmowane
dłużej pozwalają na stabilizację stanu psychicznego chorego,
przyjmowane odpowiednio długo w dużej mierze zabezpieczają
chorego przed nawrotem psychozy.
 Ich działanie redukuje przede wszystkim objawy wytwórcze
psychozy, w nieco mniejszym stopniu wpływają one na pozostałe
objawy.
11
Historia terapii schizofrenii
 Do 1930 r. – przetrzymywanie w szpitalach  70%




12
przewlekłych przebiegów i hospitalizacji
1929 r. – Sakel wprowadza insulinoterapię > ostatni
ośrodek Lublin ’90
1936 r, Moniz wprowadza leukotomię prefrotalną – w
następnych 15 latach ok. 50 000 lobotomii  Moniz
ginie zabity przez pacjenta
1952 r. largactil pierwszym neuroleptykiem – u 70%
chorych uzyskuje się długie remisje
’80 – klozapina pierwszym neuroleptykiem atypowym
Biologiczne leczenie psychoz
’30s
ELD
’40s
’50s
’60s ’70s
’80s
Thioridazyna
Trifluoperazina
Flufenazina
Perfenazina
Haloperidol
Chlorpromazyna
’90s ’00
‘05
Klozapina
Risperidon
Olanzapina
Kwetiapina
Ziprasidon
AMISULPRYD
ARIPIPRAZOL
Kiedy należy spodziewać się pierwszych efektów
działania leków antypsychotycznych?
 Trwa do różnie długo, ale zwykle jeśli po 4-6
tygodniach u pacjenta nie występuje wyraźna poprawa
lekarz zmienia lek na inny.
 Przy stosowaniu klozapiny (klozapol, leponex)
wyraźny efekt następuje zwykle nieco później – nawet
po 2-3 miesiącach.
14
Które z leków antypsychotycznych wybiera się do
terapii pierwszego epizodu psychozy?
 Dawniej były to wyłącznie typowe (klasyczne) leki
antypsychotyczne, obecnie wybiera się częściej
leki atypowe (II generacji), ze względu na większe
bezpieczeństwo ich stosowania i większy komfort
leczenia dla samego pacjenta.
 Nie dotyczy do klozapiny (leponex, klozapol),
który to lek włącza się dopiero po dwu nieudanych
kuracjach innymi lekami – jest to zalecenie dla
lekarzy w większości krajów świata, w tym i w
Polsce.
15
Jak długo należy przyjmować leki antypsychotyczne?
Jeśli był to pierwszy epizod choroby, to wtedy
okres przyjmowania leków w czasie remisji
powinien wynosić od roku do dwu lat.

Jeśli był to drugi lub trzeci epizod choroby, to
okres przyjmowania leków po każdym z nich
powinien wynosić trzy do pięciu lat.

Jeśli był to epizod czwarty, piąty, lub dalszy,
okres przyjmowania leków powinien wynosić
minimum 5 lat po każdym z nich.

16
Dopaminowa teoria schizofrenii
Niedoczynność
dopaminowa
Nadaktywność
dopaminowa
Norma
Objawy pozytywne
Objawy negatywne
Clerk 2006
Antagonizm dopaminowy a
objawy negatywne
DA
inhibicja
Niewielka redukcja objawów negatywnych
Clerk 2006
20
21
22
Jak dzielą się leki
antypsychotyczne?
 Zasadniczy podział tych leków jest bardzo prosty –
dzielą się one na dwie grupy:
 leki typowe (klasyczne) – I generacji
 leki atypowe (nowsze)- II generacji
23
Mechanizm receptorowego
działania typowych leków
antypsychotycznych
M1
H1
a1
D2
24
Mechanizm receptorowego
działania haloperidolu
a1
D2
25
Leki antypsychotyczne
typowe (klasyczne)
26
Leki antypsychotyczne atypowe
(Nowsze)
Wpływają głównie na redukcję
objawów wytwórczych
Wpływają w większym stopniu, niż
leki typowe, na redukcję objawów
ubytkowych i objawów
dezorganizacji
Ich skuteczność jest związana
głównie z ich wpływem na receptory
dopaminowe
Ich szeroki profil działania (a więc
wpływ na ustępowanie różnych
typów objawów) wiąże się z tym, że
wpływają one również na inne
neuroprzekaźniki, np. serotoninę
Powodują typowe objawy uboczne –
tzw. objawy pozapiramidowe
Powodują objawy pozapiramidowe o
niewielkim nasileniu, lub nie
powodują ich w ogóle
Są dostępne w postaci depot
Nie były dostępne w postaci depot
Obecnie: RISPOLEPT CONSTA
27
silniejsze leki antypsychotyczne
słabsze leki antypsychotyczne
Haloperidol
Fenactil
Mirenil
Tisercin
Trilafon
Pernazinum
Stelazine
Thioridazin
Kiedy stosuje się typowe leki
antypsychotyczne?
Kiedy chory poprzednio dobrze reagował na te leki, a więc
były one nie tylko skuteczne i bezpieczne, ale również były
akceptowane przez chorego
 ·
Kiedy chory nie współpracuje w przebiegu terapii, przerywa
ją – wtedy wskazane może być zastosowanie leków o przedłużonym
działaniu, tzw. leków typu depot
 ·
Kiedy na psychozę chorował ktoś z rodziny chorego i dobrze
reagował na leki antypsychotyczne typowe, a słabo reagował, lub
reagował objawami ubocznymi na leki atypowe.
 ·
28
Co to są neuroleptyki (leki antypsychotyczne) typu depot (po
polsku – o przedłużonym działaniu) ?
 Jest to grupa kilku neuroleptyków typowych, dla których udało się
stworzyć takie ich preparaty, które po wstrzyknięciu domięśniowym powoli
uwalniają się w organizmie. Dzięki temu chory ma w swoim organizmie
stałe stężenie tego leku, tak jakby codziennie przyjmował pewną dawkę
leku doustnie.
 Zastrzyki wykonuje się co 2-4 tygodnie, ponieważ taki jest okres
utrzymywania się leku w stałym stężeniu. W ten sposób pacjent nie musi
codziennie pamiętać o przyjmowaniu jakiejś ilości tabletek, a konieczność
wykonania kolejnego zastrzyku pozwala lekarzowi, choremu, i jego
rodzinie nadzorować proces terapii.
 Liczba objawów ubocznych po neuroleptykach depot nie jest większa, niż
przy ich doustnym stosowaniu. Stosowanie neuroleptyków typu depot co
najmniej dwukrotnie redukuje ryzyko nawrotu psychozy, w porównaniu ze
stosowaniem typowych leków antypsychotycznych w formie doustnej.
29
Dostępne w Polsce neuroleptyki depot





30
Clopixol
Fluanxol
Decaldol (Haloperidol)
Trilafon
RISPOLEPT CONSTA
Jakie są typowe objawy uboczne powstające w przebiegu
terapii lekami antypsychotycznymi typowymi?
 U znacznej liczby osób przyjmujących te leki dochodzi do
rozwoju tzw. zespołów pozapiramidowych (często używa
się skrótu z języka angielskiego – EPS).
 Pojawiają się one zwykle, albo w fazie podnoszenia
dawek, albo w wyniku przewlekłego przyjmowania tych
leków.
31
32
zespół pozapiramidowy
jego objawy
Zespół Parkinsona
Drżenie (zwykle rąk, głowy),
sztywność mięśniowa, powolne
poruszanie się
Dystonia
Nagłe skurcze mięśni, np. wyginanie
szyi, gwałtowne zwracanie oczu do
góry, a nawet skurcze utrudniające
przełykanie
Akatyzja
Niemożność usiedzenia czy ustania w
miejscu, tzw. „niespokojne nogi”
Późne dyskinezy
Dziwne, rytmiczne niekontrolowane
ruchy, najczęściej w obrębie twarzy,
ciągłe ruchy warg (tzw. zespół królika),
rytmiczne ruchy językiem
Mechanizm receptorowego działania atypowych leków
antypsychotycznych
M1
5HT1a
H1
a2
a1
5HT2A
D1
5HT2C
5HT3
5HT6
33
D2
D3
D4
5HT7
Co to są atypowe leki antypsychotyczne?
 Są to, jak już wcześniej było podane, leki powodujące
zwykle minimalne tylko objawy pozapiramidowe. Z drugiej
strony, wpływają one w znaczący sposób na objawy
ubytkowe i objawy dezorganizacji związane z psychozą.
 Zostały wprowadzone w latach 70-ch i są coraz częściej
stosowane w terapii psychoz, szczególnie w okresie
leczenia chorego już po jego pobycie w szpitalu.
 Obecnie w Polsce stosuje się z tych leków: klozapinę
(leponex, klozapol), sulpiryd (sulpiryd), risperidon
(rispolept), olanzapinę (zyprexa, zolafren), amisulpiryd
(solian), kwatiepinę (seroquel), ziprasidon, amisulpryd
(solian)
34
35
lek
cechy typowe
objawy niepożądane
klozapina
Skuteczny w 25-50%
przypadków w terapii psychoz
lekoopornych na typowe leki
antypsychotyczne
Poważne powikłanie u co
setnej osoby przyjmującej ten
lek: uszkodzenie szpiku
kostnego – dlatego
konieczność kontroli krwi w
wyznaczonych terminach;
początkowo duża senność
amisulpryd
Działanie antydepresyjne obok
antypsychotycznego, silny
wpływ na objawy ubytkowe
U części kobiet przyjmujących
ten lek mogą się pojawić
zaburzenia miesiączkowania
miesiączki
risperidon
W porównaniu z innymi
lekami powoduje niewielkie
tylko zaburzenia poznawcze
Pomimo, że jest lekiem
nietypowym mogą po nim
występować objawy
pozapiramidowe
olanzapina
Zrównoważony wpływ na
objawy wytwórcze i
ubytkowe, zwykle stosuje się
lek tylko raz dziennie,
wieczorem
Senność i wzrost wagi w
początkowym okresie terapii
Porównanie objawów ubocznych ze
strony OUN w grupie atypowych leków
antypsychotycznych
EPS
Napady
drgawkowe
ZZN
36
klozapina
risperidon
olanzapina
kwatiepina
amisulpiryd
0
0-+
0-(+)
0-+
0-+
+++
0
0
0
0
(+)
(+)
?
?
?
Porównanie innych objawów ubocznych w
grupie atypowych leków
antypsychotycznych
klozapina
risperidon
olanzapina
kwatiepina
amisulpiryd
+ - +++
+
+
+
0
sedacja
+++
(+)
+
+
(+)
QT-prolong.
0-+
0-+
0
0-+
0
obj. antycholinergiczne
+++
0
+
0-+
0
agranulocytoza
+++
0
0
0
0
0
0 - ++
+
0 - ++
+++
wzrost wagi
+++
+
+ ddi
+
(+)
blokada nosa
0-+
0-+
0 - ++
0
0
hipotonia
wzrost PL
37
Główne cechy risperidonu
38
 Pożyteczny do terapii
 Mniej może dać więcej
pobudzenia u dementywnych
pacjentów
 Jedyny atypowy neuroleptyk
powodujący wzrost poziomu
prolaktyny
 Tylko przy niskich dawkach
niskie ryzyko EPS
 Niższy wzrost wagi niż przy
innych lekach AP
 Niskie dawki powodują
obniżenie kosztów terapii
 Przy opanowywaniu agresji
należy raczej augmentować
BDA, lub klasycznymi LAP ,
niż podnosić dawki
 Możliwość podawania jednej
dawki dziennie
Główne cechy olanzapiny
39
 Zaliczana do leków AP, również
 Więcej daje więcej
przy zaburzeniu bipolarnym
 Udokumentowana efektywność w
augmentacji SSRI przy terapii
niepsychotycznej, lekoopornej
depresji
 Pomimo działania na receptor
muskarynowy brak dowodów na
negatywny wpływ na funkcje
poznawcze
 Znaczący wzrost wagi w czasie
terapii
 Po stabilizacji pacjenta można
obniżyć dawkę
 Przy wyższych dawkach i
częściowej skuteczności –
augmentacja przy użyciu BDA, lub
klasycznych LAP
 Kobiety wymagają zwykle
mniejszych dawek niż mężczyźni
 Zawsze stosować tylko jedną
dawkę na dobę
Główne cechy klozapiny
 Najbardziej efektywna, ale




40
jednocześnie najbardziej
niebezpieczna
Redukuje pobudzenie i
agresywność
Zmniejsza objawy TD
Stopniowa, ciągła poprawa
w czasie wielu lat
stosowania
Nie jest uznawana za lek
pierwszego wyboru przy
pierwszym epizodzie
 Może powodować
aganulocytozę (0.5-2%)
 Dawkowanie powyżej 550
mg wymaga zwykle
podawania leku
przeciw/drgawkowego
 Może powodować znaczący
wzrost wagi
 Ślinotok, szczególnie w nocy
może być uciążliwy
Ograniczenia w stosowaniu LAPIG
• Brak skuteczności
–
–
–
Deficyty poznawcze
Objawy negatywne
Objawy depresyjne
• Objawy uboczne
–
–
–
–
–
–
–
–
Anticholinergiczne
EPS
TD
Sedacja
Zaburzenia w układzie krążenia
Zaburzenia metaboliczne
Hiperprolaktynemia
Hipotonia ortostatyczna
Ograniczenia w stosowaniu LAPIIG
• Niedostateczna skuteczność
–
–
–
–
Deficyty kognitywne
Objawy negatywne
Objawy depresyjne
Opóźniony efekt terapeutyczny
• Objawy uboczne
–
–
–
–
–
Nadwaga
AIHG, cukrzyca
Dyslipidemie
Wydłużenie QTc
Hiperprolaktynemia
Jakie inne poza stosowaniem leków formy terapii stosuje się w
leczeniu psychoz?

Psychoedukacja dla chorych i ich rodzin na temat przyczyn psychoz,
ich objawów, i sposobów ich leczenia.

Terapia systemowa chorych i ich rodzin, opierająca się na leczeniu
całej rodziny chorego – choroba jednego członka rodziny odbija się istotnie
na funkcjonowaniu całej rodziny (systemu rodzinnego).

Trening i pomoc w codziennych czynnościach życiowych chorych,
takich jak robienie zakupów, planowanie wydawania pieniędzy,
wychodzenie do kina, itd.. Choroba, i częsta izolacja chorych powoduje
czasami, iż „zapominają” oni jak wykonuje się tego typu czynności.

Uczestnictwo w grupach wsparcia osób (grupy samopomocy) z
psychozami i innymi zaburzeniami psychicznymi. Często takie grupy
wsparcia składają się nie tylko z chorych, ale i członków ich rodzin, czy ich
bliskich przyjaciół.
43
Kiedy konieczna jest
hospitalizacja?
Chory na tyle nie kontroluje swoich zachowań, że zachodzi
wyraźna obawa, iż zachowania te mogą być zagrażające dla
niego, lub jego otoczenia (zagrożenie życia, poważne zagrożenie
zdrowia)

Chory, pomimo pogorszenia, zaprzecza mu, nie bierze
zaleconych leków, co stwarza poważną obawę, że jego stan
będzie się pogarszał

Chory z powodu pogorszenia przestał zaspakajać swoje
podstawowe potrzeby życiowe, np. : śpi pod gołym niebem, nie
je, nie pije płynów

U chorego współistnieje z psychozą poważna choroba
fizyczna, albo wystąpiły u niego takie objawy uboczne działania
leków, że nie będzie można sobie poradzić z nimi bez pobytu
chorego w szpitalu.

44
Co można zaproponować choremu, jeśli nie wymaga
hospitalizacji, a jednocześnie wyniki leczenia w domu nie są
zadawalające?
 Jest to kilka tzw. pośrednich form terapii, takich jak:
Pobyt na oddziale dziennym – np. od godziny 8 do 14, przez
pięć dni w tygodniu, połączony zwykle z intensywną terapią
zajęciową;

Terapia w oddziale leczenia domowego – gdzie w domu chorego
pojawia się co pewien czas lekarz, psycholog, lub pielęgniarka, a
rodzina pacjenta spełnia na co dzień rolę terapeutycznego opiekuna
chorego;

Pobyt w hostelu – domu, czy mieszkaniu dla pacjentów, zwykle
młodych, w którym uczą się oni współpracy, oraz niezależności
życiowej – terapeuci pojawiają się w hostelu, tylko po to, aby
monitorować terapię

45
Jak LAPIIG pomagają w terapii
psychosocjalnej w schizofrenii?
Rosenheck i in. 1998
Skutki złej współpracy
Pełna remisja
Niepełna remisja
Pełna remisja
Zaburzenia emocjonalne
Nawrót objawów
neurotoksyczność
Utrata pracy
Rozpad rodziny
Ubogie związki
interpersonalne
Rehospitalizacja
Utrata wolności
Nawrót
Zagrożenie dla
Siebie i innych
Dni
Tygodnie
Miesiące
Okres nieprzyjmowania leku
4
7
Częściowa współpraca – brak współpracy (najdłuższe przerwy
w leczeniu - dni) a rehospitalizacje
0,25
0,2
0,15
0,1
0,05
0
0
1-10 dni
Weiden i in. 2004
11-30 dni
>30 dni
48
Zła współpraca a ryzyko próby
samobójczej
72,1
20
pełna współpraca
Herings i Erkens 2003
> 30 dni przerwy
50
51
52
53
54
55
56
57
58
ei
de
9
in
ow 9
i
rn tz 0
an
2
sk
y
02
le
y
Klasyczne
C
se
R
ab
98
30
C
on
Tr
an
97
40
lv
a
Częstość rehospitalizacji (%)
60
D
el
n
H
og 9 6
ar
ty
H
og 9 8
ar
ty
98
M
o
or
R
ab
e
98
in
o
C
se wit
z
rn
an 01
sk
y
02
W
Roczne odsetki rehospitalizacji
Atypowe
50
Średnia 37.3 %
Średnia 25.3 %
20
17.6 %
10
0
Bazą leczenia długoterminowego
jest interwencja w pierwszym
epizodzie psychozy
59
Interwencja w pierwszym epizodzie
schizofrenii (PE-S)
 Interwencja w PE-S jest
najistotniejszą interwencją w
całym procesie terapii schizofrenii
i często ma decydujący wpływ na
efekty leczenia
długoterminowego
 Osoby z PE-S mają
 Wysoki współczynnik
odpowiedzi na terapię
antypsychotyczną
 Podwyższoną wrażliwość
na efekty uboczne terapii
antypsychotycznej
 Znacząco gorszy (w
porównaniu z kolejnymi
epizodami) współczynnik
nawrotowości
Robinson 2008
 UWAGA! PSYCHIATRZY
ZAJMUJĄCY SIĘ GŁÓWNIE
PACJENTAMI PRZEWLEKLE
CHORYMI NA SCHIZOFRENIĘ
POWINNI MODYFIKOWAĆ
SWOJE PODEJŚCIE
TERAPEUTYCZNE W
ODNIESIENIU DO
PACJENTÓW Z PE-S
Zmiany morfologiczne
 Grupa pacjentów z PE-S




61
wcześniej nieleczonych
OLZ (n=21)
HAL (n=10)
Ocena po roku
Ubytek istoty szarej w obu
półkulach (HAL>OLZ;
p<.05)
Schizofrenia lekooporna
 Około 20% chorych na schizofrenię
spełnia kryteria lekooporności (wg
Kane’a)
 Około 40% chorych słabo odpowiada na
klozapinę
Schizofrenia lekooporna czy pseudolekooporna?
6 kroków
1. Optymalizacja dawki
2. Wydłużenie okresu terapii (+ 4-6 tygodni)
3. Monitorowanie objawów ubocznych, które
mogą naśladować objawy pozytywne lub
negatywne
4. Ocena zaburzeń współistniejących (SUD,
OCD)
5. Ocena stanu somatycznego
6. Poprawa współpracy
Nasrallah i White 2006
Związek funkcjonowania poznawczego
z funkcjonowaniem zawodowym
McGurk i Meltzer 2000
Choroby somatyczne u osób chorych na
schizofrenię
 50% osób chorych na schizofrenię cierpi jednocześnie na
poważną chorobę somatyczną
 Wiele z tych chorób nie jest właściwie diagnozowana
ponieważ:
 Chorzy mogą nie zgłaszać objawów
 Dokumentacja medyczna ogniskuje się na stanie psychicznym
 Występują zaburzenia komunikacji
 Podwyższony próg bólowy może maskować objawy ostrych
chorób
Meyer i Nasrallah 2009
Oczekiwana długość życia u chorych psychicznie
(CP) (n=38 000) i ogólnej populacji (OP)
80
70
60
50
lat 40
30
20
10
0
OP
MDMH - 1999-2001
CP
Charakterystyka somatyczna
chorych
zmienne
wynik
cukrzyca
11%
hiperlipidemia
14%
nadciśnienie
20%
otyłość
42%
Lieberman i in. 2005
Modyfikowalne czynniki ryzyka CHNS w
grupach ze schizofrenią i CHAD
Czynnik
SCH
CHAD
Otyłość
45-55%
21-49%
Palenie tytoniu
50-80%
54-68%
DM
10-15%
8-17%
NT
19-58%
35-61%
Dyslipidemie
25-69%
23-38%
ZM
37-63%
30-49%
Correll 2007
Kryteria ZM (wg IDF)
 OBLIGATORYJNE:
 Otyłość trzewna: M>93 cm, K>79cm
 + 2 z dodatkowych:
 RR >129/84
 HDL : M<50 mg/dL , K<40 mg/dL
 TG > 149mg/dL
 Glukoza > 99 mg/dL
Ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego (metS) u
chorych leczonych z powodu: CHAD, schizofrenii i
zaburzenia schizoafektywnego (n=707)
CHAD
Van Winkel i in. 2007
SCH
F.25
Decydujące jest leczenie (KLAP vs. LAPIIG)
De Hert 2007
Efekt zmiany LAP na występowanie ZM
Przed
De Hert i in. 2007
3 m po
ZALECENIA BADAŃ
73
Monitorowanie stanu somatycznego w
schizofrenii (wg MSCMM)
 BMI
 Powinien być monitorowany u wszystkich pacjentów przyjmujących leki
antypsychotyczne
 Ważenie pacjenta na każdej wizycie w ciągu pierwszych 6 miesięcy po rozpoczęciu
terapii antypsychotycznej
 Wzrost BMI o 1.0 jest wskazaniem do zmiany leku na środek o mniejszym ryzyku
wzrostu masy ciała
 Obwód pasa
 Ocena podobnie jak BMI
 Cukrzyca
 Ocena glikemii na czczo przed rozpoczęciem każdej terapii antypsychotycznej
 Pacjenci o znacznym ryzyku rozwoju cukrzycy powinni być monitorowani (glikemia
na czczo lub HbA1c) przez pierwsze 4 miesiące i następnie przynajmniej raz w roku
Marder i in. 2004
Zalecenia terapii
77
APA 2004
78
Kryteria remisji w schizofrenii
We wszystkich 8 punktach PANSS


Urojenia (P1)
Dezorganizacja myślenia (P2)
Omamy (P3)
 Sztywny afekt (N1)
 Wycofanie społeczne (N4)
 Brak spontaniczności (N6)
Niezwykłe treści myślenia (G9)
 Manieryzmy i postawy (G5)
1. Brak
2. Minimalne
3. Łagodne
4. Umiarkowane
5. Umiarkowane ciężkie
6. Ciężkie
7. Krańcowe
Kryterium czasowe przynajmniej 6 miesięcy
79
Andreasen i wsp. J. Psychiatry 2005;162:441-449
Zoperacjonalizowane kryteria
wyzdrowienia w schizofrenii (1)
 Redukcja wszystkich (4 lub mniej) objawów
negatywnych i pozytywnych wg skali BPRS (w okresie
ostatnich 2 lat)
 Praca w co najmniej wymiarze ½ etatu lub nauka
w wymiarze co najmniej ½ w okresie ostatnich 2
lat
 Dla osób w wieku emerytalnym – aktywne uczestnictwo
w życiu rodzinnym, rekreacji i wolontariacie
80
Lieberman i in. 2002
Zoperacjonalizowane kryteria
wyzdrowienia w schizofrenii (2)
 Zdolność do autonomicznego, samodzielnego codziennego
funkcjonowania; zdolność do samodzielnego inicjowania
aktywności.
 Przynajmniej raz w tygodniu spotkania
„socjalizujące” z osobami z poza rodziny
81

similar documents