da aula

Report
José Geraldo Speciali
Professor Senior de Neurologia
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto
(USP)
1. Migrânea
• 1.1 Migraine without aura
• 1.2 Migraine with aura
– 1.2.1 Migraine with typical aura
1.2.1.1 Typical aura with headache
1.2.1.2 Typical aura without headache
-- 1.2.2 Migraine with brainstem aura
– 1.2.3 Hemiplegic migraine
1.2.3.1 Familial hemiplegic migraine (FHM)
1.2.3.1.1 Familial hemiplegic migraine
type 1 (FHM1)
1.2.3.1.2 Familial hemiplegic migraine
type 2 (FHM2)
1.2.3.1.3 Familial hemiplegic migraine
type 3 (FHM3)
1.2.3.1.4 Familial hemiplegic migraine,
other loci
– 1.2.3.2 Sporadic hemiplegic migraine
– 1.2.4 Retinal migraine
• 1.3 Chronic migraine
• 1.4 Complications of migraine
– 1.4.1 Status migrainosus
– 1.4.2 Persistent aura without
infarction
– 1.4.3 Migrainous infarction
– 1.4.4 Migraine aura-triggered seizure
• 1.5 Probable migraine
– 1.5.1 Probable migraine without aura
– 1.5.2 Probable migraine with aura
• 1.6 Episodic syndromes that may
be associated with migraine
– 1.6.1 Recurrent gastrointestinal
disturbance
• 1.6.1.1 Cyclical vomiting syndrome
• 1.6.1.2 Abdominal migraine
– 1.6.2 Benign paroxysmal vertigo
– 1.6.3 Benign paroxysmal torticollis
Atualização na fisiopatologia
Teoria neurolímbica
Migrânea
• Hipersensibilidade - dismodulação (herdada)
• Sensibilização - periférica
- central
Migrânea hemiplégica familiar (MHF)
• Há 3 loci conhecidos para a MHF
– MHF1: gene codificado para canal de cálcio tipo P/Q, subunidade α,
CACNA1A (expressa em neurônios)
– MHF2: <25% das MHF cases, mutação no gene Na+/K+-ATPase (expressa
em astrócitos)
FHM-1 CACNA1A
P/Q voltage-gated Ca2+
channel chr 19
FHM-2 ATP1A2
Na+/K+ ATPase
chr 1q23
– MHF3: subtipo raro mutação no canal de sódio, subunidade α codificando
o gene, SCNA1 (expressa em neurônios)
Dismodulação cortical
- Deficiência de Magnésio ( Ramadan e col, Headache,
1989; 29:416-19)
- Disfunção mitocondrial
- Óxido Nítrico
- Aumento de aspartato e glutamato
( Welch e col. Headache, 1990; 8 : 817-28)
Dismodulação e sensibilização central na
migrânea
DISFUNÇÃO NEUROVASCULAR
NA MIGRÂNEA
Estímulos exógenos ou endógenos
Hiperexitabilidade encefálica
Predisposição genética
premonitórios
aura
dor
sintomas gastrointestinais
Pontos de vista atual da migrânea
• Distúrbio primário do encéfalo e não dos vasos sanguíneos.
• A disfunção do tronco que exerce influências em vasos
cranianos OU um distúrbio dos sistemas de modulação
subcortical.
• Neste modelo, neurônios nociceptores do gânglio trigeminal
(2ª. ordem de transmissão) são sensibilizados, conduzindo
estímulos para outros núcleos do tronco: substância cinzenta
periaquedutal (envolvida na modulação da dor, núcleo dorsal
da rafe (principal núcleo serotoninérgico) e o locus coeruleus
(principal núcleo noradrenérgico).
• E para o tálamo (3ªordem)
neurovascular
• Anormalidade na modulação
dos circuitos do tronco cerebral.
• A substância cinzenta
periaquedutal (PAG) parece ter
um papel crítico na gênese e
tem sido rotulado de "gerador
de enxaqueca."
• Estudos de neuroimagem
sugerem conectividade
funcional entre moduladores da
dor no tronco encefálico e
sistema límbico.
Goadsby PJ et al. N Engl J Med. 2002
.
Headache; 2012 Nov-Dec; 52(10):1553-65.
O conceito PAG como "gerador de enxaqueca" é expandido a
uma rede neurolímbica da dor
Hiperexcitabilidade cortical
(mostrado na córtex occipital)
também é influenciada pelos
circuitos do tronco cerebral
OFC:Córtex órbito-frontal
PFC:Cortéx pré-frontal
SSN: Nucelo salivatório
anterior
Fisiopatologia
Cortical X Tronco Cerebral
(S. periaquedutal) X Teoria NEUROLÍMBICA
• A expansão do conceito de sensibiliza
ção central explica melhor as anormali
dades intercríticas do migranoso
– Amigdala: atenção, condicionamento, memoria de evocação
– Córtex cingulado (ACC): reações emocionais à dor, avaliação da dor,
mecanismos de recompensa resolução de conflitos. Priorizar
comportamento ao lidar com estímulos emocionais ou doloroso,
modulação da dor com a distração.
– Córtex orbital e pré-frontal medial (PFC): papel importante no
controle da dor modulando cicuitos, ativando circuitos inibitorios
– Ínsula: envolvida na interocepção (a avaliação subjetiva do estado
interno do corpo), ansiedade antecipatoria, a ativação da insula é
reduzida por ansiolítico.
– Hipotálamo: sono-vigília, equilíbrio autonômico/endócrino
Fisiopatologia: Cortical X Tronco Cerebral (S.
periaquedutal) X Teoria NEUROLÍMBICA
• Circuitos mesencefálicos + sistema límbico influenciam
fortemente a modulação da dor
• O modelo “neurolímbico” expande o conceito de
sensibilização central que não fica restrita ao tronco cerebral
e aos neurônios trigeminais
Fisiopatologia: Cortical X Tronco Cerebral (S.
periaquedutal) X Teoria NEUROLÍMBICA
• fMRI demostra nos períodos interictais dos
migranosos que o circuito neurolímbico é
disfuncional com hipometabolismo em varias
regiões, que se acentua com a duração, frequência
e gravidade das crises
Teoria Neurolímbica
• Explica
– Sintomas intercríticos
– Pródromos
– Influência do estresse e emoção como
desencadeante de crise
– Influência bidirecional de transtornos
psiquiátricos, psicossociais e eficácia de
tratamentos não medicamentosos
– E as grandes mudanças na história natural da
doença com as mudanças da vida
Sistemas descendentes que modulam a transmissão de sinais ascendentes de
informações de dor
CÓRTEX
AMIGDALA
HIPOTÁLAMO
SISTEMA
ANTEROLATERAL
SUBSTÂNCIA CINZENTA PERIAQUEDUCTAL
NÚCLEO
PARABRAQUEAL
FORMAÇÃO RETICULAR
BULBAR
LOCUS COERULEUS
CÔRNO DORSAL DA MEDULA ESPINHAL
NÚCLEO RAFE
O modelo neurolímbico como
heurístico
•
Consequencias para o tratamento: Holroyd et al, demonstraram
que terapias comportamentais combinados com farmacoterapias
são mais eficazes
• Comorbidades da migranea com fibromialgia, irritável síndrome do
intestino e a depressão tem levado à sugestão de que cada uma
delas faz parte de um especto de disturbio dismodulatirio central
•
O modelo sugere que vejamos como uma rede disfuncional à dor
e da modulação emocional onde a conectividade alterada do
sistema límbico pode resultar em doenças disfuncionais
Implicações pragmáticas de um
modelo neurolímbico
(1) avaliação clínica
(2) educação do paciente: influencia de
fatores neurolimbico no humor e fator risco p
migranea tranformada
(3) tratamento
(4) pesquisa
Conclusão
• Migrânea como um distúrbio na rede de dor neurolímbica.
•
Estudos de neuroimagem da crise de enxaqueca demonstram
ativação do PAG e do sistema límbico.
•
Aumento progressivo da disfunção pode resultar em maior
gravidade da doença, resultando em surgimento da migrânea
crônica ou refratária.
• Considerando a enxaqueca como um espectro de influência
neurolímbica pode promover mudanças promissoras na pesquisa e
clínica
Atualização em Sintomas
ALODINIA
HIPERALGESIA
Definição: AUMENTO DA RESPOSTA A UM DADO
ESTÍMULO QUE NORMALMENTE É DOLOROSO
•
Térmicos – Calor e Frio – através do Quantitative Sensory Testing – Fibras
do tipo A e Tipo C
•
Mecânico Estático – Monofilamentos (Von Frey test) – Mediado pelos
mecarroceptores A e A
•
Mecânico Dinâmico – Brush Allodynia test – Realizado com o uso de gaze,
escova de dente mecânica, pincel – Mediado pelos mecanorreceptores A e
A
•
Questionário – Lista de Checagem
Lista de Checagem de Alodinia (ASC-12)
Essa situação não
se aplica a mim
Não,
nunca
Raramente
As vezes sim
as vezes não
A maior parte
das vezes
1. Durante sua dor de cabeça mais forte, você
sente incômodo ao pentear ou escovar seu
cabelo?
2. Durante sua dor de cabeça mais forte, você
sente incômodo ao prender seu cabelo (por
exemplo, rabo de cavalo)?
3. Durante sua dor de cabeça mais forte, você
sente incômodo ao fazer a barba?
4. Durante sua dor de cabeça mais forte, você
sente incômodo ao usar óculos?
5. Durante sua dor de cabeça mais forte, você
sente incômodo ao usar lentes de contato?
6. Durante sua dor de cabeça mais forte, você
sente incômodo ao usar brincos?
Bigal et al, 2008
Lista de Checagem de Alodinia (ASC-12)
Essa situação não
se aplica a mim
Não,
nunca
Raramente
As vezes
sim as vezes
não
A maior parte
das vezes
7. Durante sua dor de cabeça mais forte, você sente
incômodo ao usar colar?
8. Durante sua dor de cabeça mais forte, você sente
incômodo ao usar roupas justas?
9. Durante sua dor de cabeça mais forte, você sente
incômodo ao tomar banho (por exemplo, quando
a água do chuveiro cai no seu rosto)?
10. Durante sua dor de cabeça mais forte, você
sente incômodo ao apoiar seu rosto ou cabeça
em um travesseiro ou almofada?
11. Durante sua dor de cabeça mais forte, você
sente incômodo ao se expor ao calor (por
exemplo, cozinhar, lavar seu rosto com água
quente)?
12. Durante sua dor de cabeça mais forte, você
sente incômodo ao se expor ao frio (por
exemplo, usar uma bolsa de gelo, lavar seu rosto
com água fria)?
Pontuação final
Bigal et al, 2008
Alodinia em migranosos
M.E. Bigal, MD, PhD, S. Ashina, MD, R. Burstein, M.L. Reed, PhD, D. Buse, PhD, D. Serrano, MA, and R.B.
Lipton, MD On behalf of the AMPP Group*. Prevalence and characteristics of allodynia in headache
sufferers: A population study Neurology. 2008 April 22; 70(17): 1525–1533
Burstein R, Cutrer FM, Yarnitsky D. The development of cutaneous allodynia
during a migraine attack: clinical evidence for the sequential recruitment of
spinal and supraspinal nociceptive neurons in migraine. Brain 2000;123:1703–
1709.
Throbbing
1
1 – Peripheral
sensitization
4
Forehead Allodynia
2
3-Thalamic
Sensitization
2 – Central
sensitization
Extracephalic
Allodynia
Rami Burstein, PhD,1–3 Beth Collins, RN,1 and Moshe Jakubowski, Defeating Migraine
Pain with Triptans:A Race against the Development of Cutaneous Allodynia Ann Neurol
2004;55:19–26
Moshe Jakubowski, PhD; Dan Levy, PhD; Itay Goor-Aryeh, MD; Beth
Collins, RN; Zahid Bajwa, MD; Rami Burstein, PhD. Terminating Migraine
With Allodynia and Ongoing Central Sensitization Using Parenteral
Administration of COX1/COX2 Inhibitors. Headache2005;45:850-861
Abuso de
opióides
Allodynia in Migraine, Clin J Pain2013;29:577–582
Clinical Observation and Role of Prophylactic Therapy
Usha K. Misra, MD, DM, Jayantee Kalita, MD, DM, and Sanjeev K. Bhoi, MD, DM
• 127 migranosos foram aleatorizados para receber
amitriptilina (25 to 50 mg/d) ou divalproato (500 to
750 mg/d)
• Foram avaliados quanto ao efeito profilático das crises
e presença de alodinia aos 3 e 6 meses
• Quanto á eficácia no controle das crise divalproato foi
superior à amitriptilina aos 3 meses mas os resultados
foram comparáveis aos 6 meses
• Os efeitos colaterais foram comparáveis e nenhum
paciente interrompeu tratamento por causa deles
Atualização no tratamento
profilático
MEDICAMENTOSO
Lampl C, Katsarava Z, Diener HC, Limmroth V. J Neurol Neurosurg
Psychiatry. 2005 Dec;76(12):1730-2.
Lamotrigine reduces migraine aura and migraine
attacks in patients with migraine with aura.
• Aura da migrânea
LAMOTRIGINA
Atualização no tratamento
da crise
MEDICAMENTOSO
Becker, WJ. The premonitory phase of migraine and
migraine management. Cephalalgia, 2013; 0(0)
• In conclusion, there is evidence that:
– 1) Naratriptan can prevent some migraine attacks
when taken during the premonitory period (open
label evidence);
– 2) Domperidone can prevent some migraine
attacks when taken during the premonitory period
(double-blind, placebo-controlled, crossover
evidence);
– 3) Both drugs appear to work better when taken
early (at least 2 h) before headache onset.
Dependente da fase da crise
• Pródomo:
Metoclopramida - domperidona
AINEs de vida média longa
• Aura:
o mesmo
• Cefaleia Triptanas + AINEs
Antagonistas dos receptores CGRP
Ho TW, Mannix LK, Fan X, et al, on behalf of the MK-0974 Protocol 004 study group. Randomized controlled
trial of an oral CGRP receptor antagonist, MK-0974, in acute treatment of migraine. Neurology2008; 70:1304
Atualização no tratamento
Outros
Neuromodulação
Bloqueios
Toxina botulínica
Forâmen oval patente
Atualização no tratamento
Neuromodulação
Bloqueios
Medidas intervencionistas
para cefaleias refratárias
• Migrânea
– Estimulação de nervos occipitais
– Bloqueio de nervos occipitais
– Toxina botulínica
– Desativação de “trigger points”
– Forâmen oval patente
Medidas intervencionistas
para cefaleias refratárias
• Cefaleia em Salvas
– Bloqueio de nervos occipitais
– Estimulação de nervos occipitais
– Estimulação hipotalâmica
Medidas intervencionistas
para cefaleias refratárias
• Cefaleia Cervicogênica
– Bloqueio de nervos occipitais
– Estimulação de nervos occipitais
Neuroestimulações
testadas nas
cefaleia primárias
Magis,D, Schoenen, J. www.thelancet.com/neurology Vol 11 August 2012
Base para DBS
Hemicrania
contínua
Hemicrania
Paroxística
ESTIMULAÇÃO MEDULA CERVICAL ALTA
Cefaleia em Salvas
Cefaleias trigêmino-autonômicas
Estimulações periféricas
Estimulação Nervo
Occipital
Cefaleia em Salvas,
SUNCT,
Hemicrania Paroxística e Contínua
Estimulação Nervo
Occipital
Cefaleia em Salvas,
SUNCT,
Hemicrania Paroxística e Contínua
Magis,D, Schoenen, J. www.thelancet.com/neurology Vol 11 August 2012
Bloqueios
INDICACAÇÕES DE BLOQUEIOS DE NERVOS EM CEFALEIA
Tobin, J; Flitman,S. Occipital Nerve Blocks: When and What to Inject? Headache2009;49:1521-1533
• Indicações comprovadas
– Cefaleia Cervicogênica
– Cefaleia em Salvas
– Neuralgia Occipital
•
Migrânea (refrataria e reproduzida pela digito-pressão)
• Não eficaz
–
–
–
–
Cefaleia do tipo tensional
Cefaleias pós-traumática
Hemicrania Continua
Hemicrania paroxística Crônica
• Outras possíveis indicações
Bloqueios
Cefaleia em Salvas Crônica
Bloqueio
Bloqueio do Nervo Occipital
Maior
•
Bloqueio de nervo occipital maior ipsilateral à dor com
Lidocaina 1% (3 ml) e triamcinolone 40 mg, com ou sem
sensibilidade desse nervo. Bons resultados em 64% dos
pacientes, em 35.7% o resultado foi nulo
•
Outras soluções utilizadas: betametasona combinada com
0,5 mL de lidocaina 2%.
•
Os resultados são bastante animadores, mas pode demorar
meses para surgir
Peres, MFP et col Greater occipital nerve blockade for cluster headache. Cephalalgia 2002,
22: 520–522).
Estimulação do Nervo Occipital
Maior
•
Resultados são bastante animadores, mas pode demorar
meses para surgir
•
A melhora retardada sugere que o procedimento atua via
processos de neuromodulação lentamente implementada à
níveis de tronco cerebral alto ou centros diencefálicos
Burns,B; Watkins,L; Goadsby, PJ. Treatment of medically intractable cluster headache by
occipital nerve stimulation: long-term follow-up of eight patients Lancet 2007; 369: 1099–
106;
Magis D,el col Occipital nerve stimulation for drug-resistant chronic cluster headache: a
prospective pilot study, Lancet Neurol. 2007; 6:314-21
Conclusões
• Bloqueios periféricos são utilizados nas crises
como tratamento transicional (nas formas
episódicas)
• Estimulações periféricas são úteis na crise e na
profilaxia (formas crônicas das TACs)
• DBS nas formas refratárias, incapacitantes e
grande ônus aos pacientes
• Devem ser indicados por serviços de
atendimento terciários
Atualização no tratamento
Forâmen oval patente
Atualização no tratamento
Toxina botulínica
Headache 2010;50:921-936
Embasamento teórico
• Toxina botulínica tipo A (TBA) é uma neurotoxina que
bloqueia a liberação da ACH na fenda sináptica
• Ela é efetiva nas dores por inibir a liberação de
neurotransmissores tais como Substância P, CGRP e
Glutamato das terminações nociceptivas periféricas
• TBA pode inibir a sensibilização periférica e o
bombardeio de aferências nos neurônios sensitivos de
2ª. ordem, do corno posterior da medula e, em
conseqüência, reduzir a sensibilização do SNC
QUADRO 1: Critérios diagnósticos da migrânea sem Aura e migrânea
Crônica
Critérios diagnósticos da Migrânea sem Aura
•
•
•
A. Pelo menos 5 ataques que
preenchem os critérios de B a D.
B. Cefaléia durando de 4 a 72 horas
(sem tratamento ou com tratamento
ineficaz).
C. A cefaléia preenche ao menos duas
das seguintes características:
–
–
–
–
•
D. Durante a cefaleia, pelo menos um
dos seguintes:
–
–
•
Localização unilateral;
Qualidade pulsátil;
Intensidade moderada ou forte;
Exacerbada por ou levando o indivíduo a evitar
atividades físicas rotineiras (por exemplo:
caminhar ou subir escada).
náusea e/ou vômitos;
fotofobia e fonofobia
E. Não atribuída a outro distúrbio.
Critérios diagnósticos da Migrânea Crônica
•
•
•
•
A. Cefaleia (do tipo tensional e/ou migrânea)
≥15 dias por mês pelo menos 3 meses.
B. Ocorrendo em um paciente que teve ao
menos 5 ataques de cefaleia preenchendo
critérios para Migrânea sem aura.
C. Em ≥8 dias por mês, por pelo menos 3 meses,
a dor de cabeça preenche critérios para
migrânea sem aura que respondem ao
tratamento com triptanos ou ergoticos
D. Sem uso excessivo de medicação sintomática
e o quadro clínico e não é atribuída a outro fator
causal.
O estudo PREEMPT
• Foi realizado de janeiro de 2006 a julho de 2008, em 56
locais dos EUA (PREEMPT 1)
• E de fevereiro de 2006 a agosto de 2008 em 66 locais da
Europa e EUA (PREEMPT 2)
• N total = 1384, 688 com Botox e 696 com placebo
Casuística
• Com MC há mais de 20 anos, com a média de 20
dias de cefaleia ao mês, que já haviam se tratado
com as terapias disponíveis
• 2/3 não haviam melhorado com tratamentos
profiláticos usuais por serem ineficazes ou
intoleráveis
• 2/3 estavam com overdose de medicações
sintomáticas
• OU seja eram pacientes com migrânea refratária
Headache, 2010; 50:1637-1639
Metodologia
7 frontais
8 temporais
6 occipitais
superiores
4 occipitais
inferiores
6 trapézios
Total de pontos = 7+8+6+4+6 = 31
+
outros locais dolorosos
Total de dose utilizada de 155 a 195U
AVALIAÇÃO DA QUALIDADE DE VIDA
• Headache Impact Test (HIT)-6 score,
• Migraine-Specific Quality of Life
questionnaire (MSQ v2.1)
Redução dos dias com migrânea
1,8
Redução dos dias com cefaleia
2,0
Uso excessivo de medicações
sintomáticas
% de pacientes com mais de 50%
de melhora
EFEITOS ADVERSOS
Interrupção : dor local (0.6%), fraqueza muscular (0.4%), cefaléia (0.4%), e migrânea (0,4%)
conclusões
• Os resultados do estudo PREEMPT demonstraram que
a TBA é efetiva na profilaxia da Migrânea Crônica
• A TBA melhorou significativamente em comparação
com o placebo vários parâmetros analisados
• A freqüência das cefaleias e das crises de migrânea
foram diminuídas
• Houve redução das desabilidades e melhora da
qualidade de vida
• Os tratamento repetidos a cada 3 meses com TBA foi
seguro e bem tolerado
Fogan, L. Treatment of Cluster HeadacheA Double-blind
Comparison of Oxygen v Air Inhalation
Arch Neurol. 1985;42(4):362-363
• 19 pacientes trataram crises com inalação de
oxigênio, 6 L/min via mascara, por 15 minutos até 6
ataques por paciente ou com ar num estudo duplo
cego
• Índice de melhora
Com oxigênio 1.93 ± 0.22 num total possível de 3
Com ar 0.77 ± 0.23
Cohen, A. S., Burns, B. & Goadsby, P. J. High-flow oxygen for the
treatment of cluster. headache: a randomized trial.
JAMA 302, 2451–2457 (2010).
Estudo duplo cego, controlado com placebo, crossover. Inalação de oxigênio
12 L/min por mascara, por 15 minutos, no início do ataque de cefaleia em
salvas ou ar comprimido alternativamente por 4 ataques
Atualização nas TAC
3.3 Short-lasting unilateral neuralgiform headache
attacks
Description: Attacks of moderate or severe, strictly
unilateral head pain lasting seconds to minutes,
occurring at least once a day and usually associated
with prominent lacrimation and redness of the ipsilateral
eye.
Diagnostic criteria:
A. At least 20 attacks fulfilling criteria B–D
B. Moderate or severe unilateral head pain, with orbital,
supraorbital, temporal and/or other trigeminal
distribution, lasting for 1–600 seconds and occurring as
single stabs, series of stabs or in a sawtooth pattern
C. At least one of the following cranial autonomic
symptoms or signs, ipsilateral to the pain:
1. conjunctival injection and/or lacrimation
2. nasal congestion and/or rhinorrhoea
3. eyelid oedema
4. forehead and facial sweating
5. forehead and facial flushing
6. sensation of fullness in the ear
7. miosis and/or ptosis
D. Attacks have a frequency of at least one a day for
more than half of the time when the disorder is active
E. Not better accounted for by another ICHD-3
diagnosis.
SUNCT / SUNA
•
3.3.1 Short-lasting unilateral
neuralgiform headache attacks with
conjunctival injection and tearing
(SUNCT)
• Diagnostic criteria:
A. Attacks fulfilling criteria for 3.3Shortlasting unilateral neuralgiform headache
attacks
B. Both of conjunctival injection and
lacrimation (tearing).
•
3.3.2 Short lasting unilateral
neuralgiform headache attacks with
cranial autonomic symptoms (SUNA)
• Diagnostic criteria:
A. Attacks fulfilling criteria for 3.3Shortlasting unilateral neuralgiform headache
attacks, and criterion B below
B. Only one or neither of conjunctival
injection and lacrimation (tearing).
Episodic / Chronic /SUNCT / SUNA
• 3.3.1.1 Episodic SUNCT
Description: Attacks of SUNCT occurring
in periods lasting from 7 days to 1 year,
separated by pain-free periods lasting 1
month or more.
• 3.3.2.1 Episodic SUNA
Description: Attacks of SUNA occurring in
periods lasting from 7 days to 1 year,
separated by pain-free periods lasting at
least 1 month.
• 3.3.1.2 Chronic SUNCT
Description:
Attacks of SUNCT occurring for more
than 1 year without remission, or with
remission periods lasting less than 1
month.
• 3.3.2.2 Chronic SUNA
Description: Attacks of SUNA occurring
for more than 1 year without remission,
or with remission periods lasting less
than 1 month
TAC tratamento
Progress in headache mechanisms and management
Lipton, R B. Nat. Rev. Neurol. 7, 67–68 (2011)
• extracephalic allodynia in migraine is mediated by
sensitization of thalamic neurons
• Onabotulinumtoxinais effective as a preventive treatment
for chronic migraine
• Pharmacological and behavioral treatments seem to work
best in combination for the treatment of migraine
• High-flow oxygen can be used successfully as an acute
treatment for cluster headache

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