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INFECCION URINARIA Y
EMBARAZO
GENERALIDADES

Origen Bacteriano.

Comun.

20% en embarazo

10%:APP
TIPOS:
SINTOMATICA, ASINTOMATICA.

SINTOMATICAS:
De acuerdo al sitio donde se produce
(vejiga:cistitis, rinon:pielonefritis).

GENERALIDADES


Interaccion huespedmicroorganismos.
Comun: Germenes que colonizan
vejiga desde area perineal y
periuretral.
Colonizacion asociada a:
TRAUMA FISIOLOGICO-REL
SEXUAL, CATETERIZACION.

CAMBIOS DEL TRACTO URINARIO EN LA
GESTACION
Compromiso:
RENAL, SISTEMA COLECTOR,
URETERES y VEJIGA.







TFG:Aumenta 30-50%
Aumento de glucosa y a.a. en orina.
Ph alcalino:Proliferacion bacteriana.
7-8 sem:Dilatacion ureteral, progresiva.
Relajacion musculo liso Progesterona.
Disminucion de peristaltismo ureteres,
aumenta estasis urinaria, aumento de
la capacidad vesical.
BACTERIURIA ASINTOMATICA
Colonizacion bacterina tracto urinario
bajo.


Incidencia:2-10%

ASINTOMATICA
CRITERIOS DIAGNOSTICO:


Cultivo mayor o igual a 100.000 UFC/ml
de 1 solo patogeno en 2 muestras orina
consecutivas.
Recuentos mas bajos 100,0000 UFC
deben considerarse BA si es por
cateterizacion o paciente
SINTOMATICA
BACTERIURIA ASINTOMATICA

20-40%:BA sin tto progresa a PNF.
Mujeres no gestantes progresa 2% a
BA .


Tratar la BA temprana baja 90%
PNF.
ETIOLOGIA
Similar en embarazadas y no embarazadas.
E.COLI:70-80%.
Fimbria P y S, hemolisina favorecen adherencia de la E.Coli al tejido
uroepitelial.
MICROBIOLOGIA DE LA
BACTERIURIA
ENTEROBACTERIAS:
90%. E.Coli, Kleibsella Pneumoniae, Enterobacter.
OTROS GRAM NEGATIVOS:
Proteus mirabilis, Pseudomona Aeruginosa, Citrobacter.
GRAM POSITIVOS:
Estafilococos, Estreptococos grupo B
OTROS ORGANISMOS:
G.Vaginalies, Ureaplasma urealiticum,
Streptococo grupo B/agalactiae: Pacientes con BA por este germen son
densamente colonizadas y deben recibir tratamiento al momento del Dx y
Profilaxis intraparto para prevenir infeccion neonatal
FACTORES DE RIESGO
 Bajo socio economico.
 Multiparidad.
 Comportamiento sexual
 DM.
 Enfermedad celulas falciform
 Inmunosupresion.
 Anormalidades del tracto
 Lesiones medula espinal
 Historia ITU.
TAMIZACION


Tamización para BA en todas
las embarazadas: CAGO.
UROCULTIVO: semana 12-16.
UROCULTIVO:
 Gold standard.
 Costo efectivo.
 Si es negativo, la recomendación
en NO repetir, solo 1-2% harán
PNF. Excepto las que tienen
Historia de ITU Rte o anomalías
tracto urinario.
TRATAMIENTO





•
•
•
•

EMPIRICO.
Reto: RESISTENCIA.
DURACION:???
Esquemas de dosis unica a 1 semana
CURACION:
Dosis unica:50-60%
3 dias:70-80%:RECOMENDADO BA.
PNF:14 dias
ITU BAJA:7 dias.
Esquemas mas largos no aumentan
tasas de curacion.
CONTROL
UROCULTIVO CONTROL:
1 Semana despues de realizar tratamiento.


20-30%:FALLA TEREAPEUTICA.
DOS OPCIONES:
 REINFECCION: Otro germen.
 RECURRENCIA: Mismo germen.
Iniciar segundo esquema de tto
por 7-10 dias, con antibiograma.

Un episodio de BA en el embarazo obliga
a UROCULTIVO CONTROL MENSUAL
por riesgo de BA recurrente.

TERAPIA SUPRESIVA
INDICACION:
Pacientes con BA persistente aun con multiples ttos o 1 solo
episodio de PNF
MEDICACION:
DIARIA EN LA NOCHE DURANTE TODO EL EMBARAZO Y P
CEFALEXINA 125-250 mg
NITROFURANTOINA 50-100 mg
TRATAMIENTO B.A ESQUEMA 3 DIAS
ANTIBIOTICO
DOSIS
CEFALEXINA
500 mg / 6 horas VO 3 dias
NITROFURANTOINA macro
cristales
100 mg / 6 horas VO 3 dias
NITROFURANTOINA micro
cristales
100 mg / 12 horas VO 3 dias
AMOXICILINA
500 mg / 6 horas VO 3 dias
AMOXICILINA CLAVULANATO
500 mg / 12 horas VO 3 dias
AMPICILINA
500 mg / 6 horas VO 3 dias
NITROFURANTOINA: Solo infecciones no complicadas, pobre accion contra
Pseudomona, Kleibsella, proteus. NUNCA al fina de la gestacion:ENF
HEMOLITICA DEL R.N.
TMP SMX:Inh metab. folatos, defectos tubo neural.
SULFONAMIDAS: Riesgo Kernicterus.
QUINOLONAS: Contraindicada por artropatia en el R.N.
CISTITIS AGUDA

Incidencia embarazo: MENOR 5%.
DIAGNOSTICO:
BACTERIURIA+URGENCIA URINARIA,
DISURIA, HEMATURIA, PIURIA, Sin
enfermedad sistemica.

CITOQUIMICO ORINA: UTIL
(Estearasas, leucocitosis).
S: Nitritos:35-85%, E: 95%
HEMATURIA:40-60%



TRATAMIENTO: Igual que para la BA.
SEGUIMIENTO:UROCULTIVO
MENSUAL el resto del embarazo, alta
posibilidad de ITU recurrente.
PIELONEFRITIS
Incidencia en embarazo:2%
20-40%:pacientes con BA desarrollan PNF
Infeccion parenquima renal y sistema pielo calicial.
Originado de una BA o infeccion vesical que asciende.
Comun por alteraciones anatomica, urolitiasis, cambios por la
gestacion.
Forma mas severa de infeccion
REQUIERE HOSPITALIZACION
20-40%:pacientes con BA
PIELONEFRITIS
Comun en 2 y 3 t.
 Unilateral
 Mas comun RINON DERECHO
(Por la dexrotacion del utero 50%)
 25% Bilateral
 Rinon izquierdo 25%

PRESENTACION:
 4% 1 t.
 65% 2-3 t
 27% postparto
CLINCA PNF:








Toxica
Fiebre:38,5 g.c
Nauseas
Vomito
Escalofrio
Dolor costal
DHT
No comun:
Urgencia.
LABORATORIO PNF
HLG: Leucocitosis, neutrofilia, Anemia, trombocitopenia
Creatinina: Elevada. 2%-25% Falla prerenal.
Ionograma: hipokalemia.
DHL: Hemolisis por las toxinas.
La mayoria de las alteraciones corrigen con solo hidratacion y AB oportuno.
HEMOCULTIVOS: Deben tomarse, pero utilidad limitada
INDICADOS EN:
T>39 g.c, PNF Complicada por sepsis, SDRA.
F.DE R. PIELONEFRITIS
 Antec. PNF
 Malformaciones tracto genito
urinario
 Calculos
 DM
 Enf celulas falciformes
 Lesiones medulares.
TRATAMIENTO PNF











HOSPITALIZADA.
REPOSICION LIQUIDOS/VIGILAR DIURESIS.
AB IV minimo 48 h afebril: Empirico
AMPICILINA: Buena opcion, bajos costos, segura binomio, ALTA
RESISTENCIA (E.Coli 40-60%).
Remplazada por: CEFALOSPORINAS I GENERACION
monoterapia.
Cefalosporinas 2 y 3 g se usan solas, en 48 h las pacientes son
AFEBRILES y ASINTOMATICAS.
AG: Usados pero ototoxicos, nefrotoxicos.
CEFTRIAXONA (3 gen):IM absorcion completa, [24 h]
Puede cambiarse a tto oral y completar 2 semanas, cuando este afebril
por 48 h.
UROCULTIVO control post-tratamiento 1 semana.
Luego de una PNF la paciente debe seguir terapia supresiva
(recurrencia 20%) con NITROFURANTOINA 100 mg,
CEFALEXINA 250-500 mg en la noche el resto del embarazo y 4-6
semanas postparto.
ANTIBIOTICOS EN PNF EN EMBARAZO
ANTIBIOTICO
DOSIS
AMPICILINA+GENTAMICINA
1-2 gr IV cada 6 h
GENTAMICINA
3-5 gr&kg IV cada 24 h
AMPICILINA SULBACTAM
3 gr IV cada 6 h
CEFAZOLINA
1-2 gr IV cada 6 h
CEFTRIAXONA
1-2 gr IV / IM cada 24 h
CEFUROXIME
0,75—1,5 gr IV cada 8 horas
CEFOTAXIME
1-2 gr IV cada 8-12 h
CEFEPIME
1 gr IV cada 12 h
CEFOTETAN
2 gr IV cada 12 h
AZTREONAM
1 gr IV cada 8-12 h
PIP/TAZO
3.375 gr IV cada 6-8 h.
MANEJO AMBULATORIO PACIENTE
EMBARAZADA CON PNF




.Gestacion MENOR 24 semanas
NO TOXICA.
Capaz de cumplir tto ambulatorio.
No fiebre > 39 g.c, nauseas, vomito severos, inf urinaria
superior recurrente, signos sepsis, inmunocompromiso,
DM, HIV, drogas IV, esteroides, enf renal previa, TPP,
embarazo multiple, sonda vesical, Dx no claro.
MANEJO PREVIO AL ALTA





Observar 2 h.
Hidratacion 1 lt cristaloides
Ceftriazona 2 gr IV.
Paraclinicos
Seguimiento 24 h luego, aplico
2da dosis de ceftriaxona IM.
Continuar tto oral 10 dias.
LA PACIENTE CON
LEUCORREA
GENERALIDADES

MC ginecológico común por el cambio en la descarga.

LEUCORREA: principal síntoma/ Leucos: Blanco, Rea: Fluir

Variabilidad en la calidad y cantidad de flujo.

1/3 NO relación con patógenos.

Restantes: Trichomonas, Cándida y Vaginosis bacteria.

Asintomáticas también comparte cándida o trichomona.

Características del flujo basicas: color olor, textura, ciclos
irritabilidad.
Cada mujer tiene un criterio diferente sobre lo que
reconoce como “normal”; es asi como para algunas
una vagina seca es normal y para otras lo es una
vagina humeda, este es un punto de partida
importante.
EMBARAZO:CONDICION ESPECIAL


Aumentan secreciones, numero
leucocitos por autoregulacion
del organismo para evitar
infecciones ascendentes.
Aumenta el Ph como signo
precoz de infeccion.
ESTABILIDAD DE LA VAGINA.
Lactobacilos acidofilos
Bacilos G (+)
Evitan accion de bacterias.
ESTROGENOS:
Basicos en la formacion de la flora normal,
produccion acido lactico, Ph 3,5-4,0.

NO hay consenso: Caracteristicas exactas del flujo
vaginal, hay diferencias de:
Color: blanco, amarillo, gris, transparente
 Consistencia: espeso, grumoso, viscoso.




Hay mas consistencia en cuanto a OLOR
NUNCA debe tener PRURITO.
En edad reproductiva hay grandes cifras de UFC.
FACTORES ASOCIADOS A FLUJO
VAGINAL
VARIOS:
Menstruacion, postparto,
semen, habitos, higiene
personal.

HORMONAL:
Anticoncepcion, ciclo menstrual,
embarazo.

EDAD
Prepuberes, Reproductiva,
postmenopausica.

CLASIFICACION
1.SEGUN TOPOGRAFIA
CERVICAL O VAGINAL.
2.SEGUN EDAD DE
PRESENTACION:
Infancia, edad reproductiva y
menopausia.
3.SEGUN ETIOLOGIA:
Infecciosa, funcional, irritativa.
RESUMEN ETIOLOGICO
INFECCIOSO
NO INFECCIOSO
CAUSA COMUN
CAUSA COMUN
Trichomona vaginalis
Retencion de tampon o
condon
Ch.Trachomatis
Irritacion quimica
N.Gonorreae
Respuesta alergica
Candida albicans
Ectopica cervical
Vaginosis bacteriana
Polipo endocervical
EPI Aguda
DIU
Infeccion postquirurgica
Cambios por atrofia
Sepsis postaborto, puerperio.
RESUMEN ETIOLOGICO
POCO COMUNES
POCO COMUNES
PVH
Trauma
Sifilis primaria
Tejido de granulacion
Mycoplasma
genitalium
Fistula vesicovaginal
Ureaplasma
urealiticum
Fistula recto vaginal
E.Coli
Neoplasia.
DIAGNOSTICO
1. H.C:
Completa: caracterisicas del flujo.
2. EX.FISICO:
Dx:60%Candidiasis, 70%Trichomonas y
90% Vaginosis.
3. Pruebas diagnosticas especificas.




Tendencia actual:
”Ver y tratar”/Manejo sindromico de las ETS.
ESTRATEGIA SUBJETIVA.
“COSTO-BENEFICIO” Ahorra dinero en pruebas
dx con mayor adherencia a los ttos.
CORTA CADENA TRANSMISION:tto desde la 1ra
visita
DIAGNOSTICO
AGUDO:
Usualmente causa INFECCIOSO.

CRONICOS:
Usualmente causa INFLAMATORIA






RECURRENTES:
DPC raro en las infecciones vaginales,
acompana mas la EPI y cervicitis.
Identificar practicas sexuales, genero del
companero, consumo de A.C.O.S, AB.
Uso de jabones, duchas.
Relacion con la mentruacion, CANDIDA se
asocia a periodo premenstrual,
TRICHOMONA periodo menstrual.
EXAMEN FISICO
Enfocado a identificar:
INFLAMACION VULVAR,
CARACTERISTICAS DE SECRECION,
PRESENCIA DE LESIONES O
CUERPOS EXTRANOS, CERVICITIS,
DOLOR PELVICO.

V.B:
Vulva normal, eritema, edema o fisuras a
favor de candida, trichomona, dermatitis.

Cambios atroficos:
Hipoestrogenismo, penfigo, liquen.

CARACTERISTICAS POR COLOR:



LEUCORREA VERDE Y
PURULENTA:
Trichomoniasis.
BLANQUECINA, GRUMOSA,
ADHERIDA PAREDES:
Candida
OLOR PESCADO, DESCARGA GRIS:
VAGINOSIS BACTERIANA
CUADRO RESUMEN
VAGINOSIS
BACTERIANA
CANDIDIASIS
VAGINAL
TRICHOMONAS
50% Asintomaticas
10-20%
Asintomaticas
10-50%
Asintomaticas
Leucorrea olor
pescado
Leucorrea
blanquecina, prurito
vaginal, dispareunia,
leucorrea grumosa,
fisuras vulvares.
Leucorrea verdosa,
irritacion vulvar,
eritema vulvar,
Vaginitis
TRICHOMONIASIS

Prevalencia:20% mujeres sintomaticas

Asociada a EPI, HIV

Asociada a complicaciones embarazo:
APP

ETS de notificación.

DX:
Cultivo Diamond: Costoso, poco util,
lento 7-10 d.

Test aglutinacion con latex, PCR:Poco
utiles.

CRITERIOS
DIAGNOSTICOS
•
•
•
OBSERVACION
DIRECTA DEL
ORGANISMO POR
MEDIO HUMEDO
CULTIVO POSITIVO
TEST AMPLIFICACION
ACIDOS NUCLEICOS.
TRICHOMONIASIS
TRATAMIENTO:
Tanto a la mujer como a su pareja
Metronidazol 2 gr D.U
Metronidazol 400-500 mg 2 v/d por 7 dias
Tinidazol 2 gr DU
Tinidazol 500 mg 2v/d por 5 dias.
EMBARAZO Y LACTANCIA: Preferible luego 1 t.
Metronidazol 2 gr D.U
Metronidazol oral 200 a 250 mg 3 v/d por 7 dias.
VAGINOSIS BACTERIANA

Causa mas comun de leucorrea de mal OLOR.

Presentacion:40-50%

Etiologia:???

Se remplaza la flora genital por aerobios, anaerobios y
microaerofilos

Germenes en importancia:Gardnerella, Mobiluncus, mycoplasma,
bacteroides, peptoestreptococo.
VAGINOSIS BACTERIANA
CLINICA:
 50%Asintomaticas
 No signos inflamatorios.
LABORATORIO:
 Tincion Gram
 Cultivo Gardnerella
 Test bioquimicos para
productos bacterianos.
CRITERIOS AMSEL
1984
 Secrecion homogenea,
delgada, blanca, gris, sin
PMNN
 Celulas GUIA positivas
 Ph secrecion vaginal > 4,5
 Test aminas
positivo/prueba KOH.
 Dx:3/4
TRATAMIENTO
1.Puede tener resolucion
espontanea
2.Tratar solo: SINTOMATICAS
3.Primera linea NO tratar a la pareja
4.Tratar la pareja: RECURRENCIA
VAGINOSIS BACTERIANA
TRATAMIENTO ACTUAL:
Metronidazol 2 gr D.U
Metronidazol 400-500 mg 2 v/d por 7 dias
Metronidazol gel vaginal 2% 1/d por 7 d
Clindamicina crema vaginal 2% 1/d por 3 dias
Clindamicina Oral 300 mg 2 v/dia por 7 dias.

EMBARAZO Y LACTANCIA: Preferible luego 1 t.
Metronidazol 500 mg 2 v/d por 7 dias.
Metronidazol oral 200 a 250 mg 3 v/d por 7 dias.
Metronidazol gel vaginal 1 aplicador 2 v/dia por 5 dias.
Clindamicina oral 300 mg 2 v/dia por 7 dias.

INDICACIONES TRATAMIENTO
VAGINOSIS BACTERIANA
1.Sintomas
2.Embarazadas con ex. Microscopico positivo.
3.Pacientes que van a procedimientos
quirurgicos.
4.Opcional en mujeres asintomaticas con test
positivo.
5.No tratamiento en companeros sexuales.
CANDIDIASIS VAGINAL
Prevalencia:5-40%
 10-30%:Asintomaticas
 Asociado a:
CAMBIO PAREJA SEXUAL,
EPI, EMBARAZO
(Corioamnionitis).
 Episodios rtes o severos:
CANDIDASIS COMPLICADA,
Solo cambia la frecuencia de los
medicamentos.

CANDIDIASIS VAGINAL
CLINICA:
PRURITO, ARDOR VULVAR,
SECRECION ESPESA,
LEUCORREA,
ERITEMA, DISURIA VULVAR,
DISPAREUNIA.
LABORATORIO:
KOH (Baja S y E)
Cultivo, Ph, aglutinacion con latex,
prueba PCR
NO SE USAN CLINICAMENTE.
CRITERIOS
DIAGNOSTICOS
AUSENCIA DE OLOR
LEVADURAS/SEUDO
HIFAS EN GRAM
CULTIVO POSITIVO
PARA CANDIDA
CULTIVOS A
REPETICION
CANDIDIASIS VAGINAL

TRATAMIENTO ACTUAL:
Fluconazol 150 mg oral D.U.
Clotrimazol 100 mg 2v/d por 3 dias
Clotrimazol 100 mg vaginal 1 dia/7 dias
Clotrimazol crema vaginal 1% 1 dia por 7-14 d
Nistatina tab vaginal 100,000 U 1 dia por 14 d

EMBARAZO Y LACTANCIA:
Miconazol supositorio vaginal 200 mg 1 v/d por 3 d.
Clotrimazol tab vaginal 100 mg 2 v/d por 3 dias.
Nistatina 100,000 u tab vaginal 1 dia por 14
INDICACIONES TRATAMIENTO
CANDIDIASIS
1.Sintomatica con test positivo
2.Asintomaticas no necesitan
3.Companero sexual no requiere
TRANSTORNOS HIPERTENSIVOS
EN EMBARAZO




Complican 10% los embarazos.
Requisito PA:140/90.
Antihipertensivos basicos en el
manejo.
CLASIFICADA EN:
Hipertension cronica
 Hipertension gestacional
 Preeclampsia
 Preeclampsia sobreagregada a
hipertension cronica

TEORÍAS ETIOLÓGICAS
Genética
daño endotelial a nivel vascular
Placentaria
inmunológica
enfermedad generalizada
LA PREECLAMPSIA SE ASOCIA A:
 A un aumento de la activación de la coagulación
 Riesgo elevado de trombosis puerperal de venas profundas
 Actividad de antitrombina III está disminuida, por incremento
del consumo
 Disminución de la proteina C
 Menor actividad fibrinolítica
TROMBOSIS
TEORIA DE LA PLACENTACION
 Parece que la placentación es un prerrequisito indispensable en la
patogénesis de la PEE.
 Se cree que la severidad de la PEE es proporcional a la masa placentaria.
 Cambios en la placenta:
a)Estructurales: Mayor cambio escasez de invasión
trofoblástica de arterias espirales, y aparición de
lesiones "ateromatosas agudas", y presencia de
trombos placentarios con infartos potenciales.
b)Funcional: Consiste en que estas arterias pasan a
ser vasos de resistencia en vez de los vasos de
capacitancia que existen en el embarazo normal, con
lo que se reduce el flujo sanguíneo, y aumentan las
resistencias vasculares. La vasoconstricción que se
produce es debida a factores circulantes, o locales
TEORIA INMUNOLOGICA.
 Alteración en el reconocimento de la unidad fetoplacentaria por la madre.
 Ausencia de anticuerpos bloqueadores
 Disminución de la reacción inmunitaria mediada por células
 Activación de neutrófilos
 Participación de citoquinas.
La PEE severa puede estar asociada a:
 CID
 Trombopenia que refleja el consumo rápido o el aumento de la
activación y degranulación plaquetaria.
CLASIFICACION
4 categorías:




Preeclampsia Eclampsia (hipertension inducica por el
embarazo)
Hipertensión arterial crónica
Preeclampsia superimpuesta a Hipertensión arterial
crónica
Hipertensión arterial transitoria.
FACTORES QUE LA FAVORECEN

Edad

Clase social

Raza

Primiparidad

Embarazos gemelares

Hidramnios

Alteraciones vasculares

Tabaco (la disminuye)

Herencia

Nutrición
CONSIDERACIONES CON ANTI-HTA
La literatura clasifica la PA en moderada
(140-159 90/109) y Severa (>160/110).

Anti HTA en embarazo se usan para
PREVENIRy tratar la HIPERTENSION
SEVERA.



Para proteger a la madre de consecuencias
mortales.
Evitar compromiso organo blanco:
PEOR PRONOSTICO.
La PEE y la HTSEVERA son las que mas
eventos desarrollan:
ABRUPTIO, DANO ORGANO BLANCO,
EVENTO CEREBROVASC, RCIU,
PREMATUREZ.

PRINCIPIOS EN EL MANEJO
HIPERTENSION CRONICA



Complica 3% embarazos.
Mantener PA que disminuya
riesgos.
Las embarazadas con HTA I
tienen mas riesgo de PEE
sobreagregada.
PRINCIPIOS EN EL MANEJO
PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA



Aca la HTA es por la LESION
ENDOTELIAL, por la
placentacion.
Asi se controle la PA NO se
revierte el proceso.
Evitar las elevaciones rapidas
y severas de la PA, la mayoria
son mujeres sanas y
normotensas.
PRINCIPIOS EN EL MANEJO
PREECLAMPSIA QUE SE SOBREAGREGA A
HTA CRONICA



25% Casos.
Estas son muy susceptibles a
cambios de presiones.
Requieren mas
antihipertensivos.
HIPERTENSION GESTACIONAL



Entre 15-45% de los casos
pueden desarrollar PEE hasta
la 1 sem postparto.
Control PA por compromiso
cerebro vascular.
Manejo antihipertensivo
estricto.
PREECLAMPSIA/ ECLAMPSIA O HIPERTENSIÓN
INDUCIDA POR EL EMBARAZO


Comienzo de Hipertensión arterial
con proteinuria y/o edema a las 20
semanas de gestación.
La HTA es diagnosticada cuando
excede en dos ocasiones separadas al
menos 6 horas una de otra, de
140/90 mm Hg, o un aumento de
TAS de al menos 30 mm Hg, o un
aumento de TAD de al menos 15 mm
Hg.
PREECLAMPSIA GRAVE
Se define si se supera en dos ocasiones, separadas al
menos de 6 horas una de otra, cifras de TA de 160/110
mm Hg, o cuando se asocia a una de estas situaciones:

Proteinuria mayor o igual a 500 mg en 24 horas.

Disfunción hepática o renal severa.

Trastornos cerebrales o visuales.

Dolor epigástrico.

Edema pulmonar o cianosis.

Clonus.

Trombocitopenia de 100 000 plaquetas o menos.

Ácido úrico mayor o igual a 7 mg/dl.

Aparición de crecimiento intrauterino retardado y / o
oligoamnios.
ECLAMPSIA


Su diagnóstico estará dado por la
aparición de convulsiones, coma o
amaurosis súbita en pacientes con
pre-eclampsia.
De acuerdo con el curso clínico y la
severidad del compromiso
neurológico existirán tres categorías.
CLASIFICACION ECLAMPSIA

Eclampsia Típica:
Convulsiones tónico-clónicas generalizadas y complejas
autolimitados por la recuperación del estado de
conciencia en las siguientes dos horas de la crisis.

Eclampsia Atípica:
Cuadro neurológico que aparece antes de la semana 24
del embarazo o después de 48 horas post-parto, sin
signos de inminencia previos a la crisis.

Eclampsia Complicada:
Cuando los cuadros clínicos anteriores se acompañan
de
accidente
vascular-encefálico,
hipertensión
endocraneana o edema cerebral generalizado.
Compromiso neurológico persistente signos de
focalización, estado convulsivo o coma prolongado.
La eclampsia puede presentarse en diferentes
momentos con relación al parto:

Ante-parto

Intra-parto


Post-parto inmediato (dentro de las 48 horas después
del parto)
Post-parto tardío (después de las 48 horas del parto).
HIPERTENSIÓN CRÓNICA



PA mayores a 140/90mmHg
antes del embarazo.
Cifras de 140/90 mmHg
tomadas en dos ocasiones
distintas, antes de la 20
semana de gestación
HTA persistente después de la
6ª semana del parto.
PREECLAMPSIA SUPERIMPUESTA A
HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA

Se define con el aumento de la
TAS en más de 30 mm Hg, o
más de 15 mm Hg en TAD en
dos ocasiones distintas, antes
de la 20 semana de gestación, y
proteinuria
y
edema
generalizados
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
TRANSITORIA O TARDÍA


Aquella que ocurre durante el
puerperio sin que previamente
hubiera PREECLAMPSIA.
Sus valores retornan de nuevo
a los basales después del 10º
día postparto.
HIPERTENSION ARTERIAL :
 Durante el día la tensión arterial sistólica puede variar hasta 40 mm hg
en dos tomas distintas, y la tensión arterial diastólica hasta 30 mm hg.
 Las cifras más altas se observan durante la noche.
 La tensión arterial se eleva a partir de la semana 22.
EDEMAS :
 Su localización más frecuente es en la cara y en las manos
 Persistente a pesar de reposo
 La gravedad del cuadro pueden hacerlo generalizados.
 Puede generar edema pulmonar.
PROTEINURIA :
 Consecuencia de la vasoconstricción renal o de las alteraciones morfológicas
que suceden en el glomérulo.
 La proteína que más se pierde: albúmina.
 Se considera anormal la eliminación de más de 3 g. de proteínas por la orina
en 24 horas, o de más de 0,5 mg. en una muestra única.
 Aparece en una fase posterior al incremento de peso y al inicio de la
hipertensión arterial.
 Correlación entre el grado de proteinuria y la gravedad del cuadro, al igual
que sucede con el pronostico fetal.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
 Cefalea frecuentemente de localización frontal u occipital
 Excitabilidad
 Sensación vertiginosa
 Somnolencia
 Acúfenos
 Alteraciones visuales
 Desorientación
 Nauseas
 Vómitos de origen central
 Hiperreflexia (suele aparecer en estadios graves, pueden reflejar la
aparición de convulsiones.)
 Hiperirritabilidad (debida a la alteración vasoespástica y/o oclusión
trombótica de la microcirculación cerebral.)
 Hemorragias cerebrales (consecuencia del trastorno de la coagulación)
 Convulsiones (debidas a la irritabilidad cerebral por hipoxia, debida a la
intensa vasoconstricción)
 Puede llegarse al coma en ausencia de convulsiones.
RINON

Aclaramiento de creatinina

Aumento de la urea

La filtración de na está disminuida

Oliguria

Fallo de la función renal.
HIGADO

Hemorragias periportales

Dolor abdominal

Edema hepático

Hematoma subcapsulares

Ruptura hepática espontanea

Elevación de enzimas hepáticas

Disminución de la función hepática.
HEMATOLOGICO
 Trombocitopenia (<150.000 pl./ml) en el 15%
de preeclampsia y en el 30% de eclampsia
 Alteración
cualitativa
plaquetaria,
disminución de la vida media.
con
 Esta alteración plaquetaria puede coexistir con
coagulación intravascular diseminada y
fibrinolisis primaria por factores endoteliales.
 Pueden producirse trombosis locales, más
comunes en placenta y riñones.
ALTERACIONES DIGESTIVAS
 Nauseas y vómitos. (Signo prodómico de la eclampsia)
 Epigastralgias
 Dolor en hipocondrio derecho debido a:
 Vasoconstricción del área esplácnica
 Afectación hepática por distensión cápsula de
Glisson
 Hematoma subcapsular con rotura hepática
PREMONITORIOS PARA
ECLAMPSIA
 PAS> 160 mm Hg, o TAD> 110 mm Hg
 Proteinuria de nueva presentación >= 2 gr./24 h, o
100 mg/dL en orina.
 Incremento de creatinina >2 mg/dL.
 Conteo plaquetario < 100.000, con evidencia de
anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos,
y/o incremento de LDH, y bilirrubina directa)
 Aparición de dolor abdominal, especialmente
epigástrico, y en región superior derecha. Nauseas y
vómitos.
 Cefaleas, alteraciones visuales, y otras alteraciones de SNC.
 Descompensación cardiaca (EAP). Normalmente
cardiopatía o Hipertensión arterial crónica.
asociada
con
 Hemorragias retinianas, papiledema.
 Presencia de crecimiento intrauterino retardado y descenso del volumen
de orina.
SINDROME DE HELLP

Hemolisis

Alteración de la función hepática.

Elevación enzimática (AST y ALT )

Disminución plaquetaria.

Variante de la preeclamsia, comienza con mínima
Hipertensión arterial, descenso en la cuenta de plaquetas, y
elevaciones de las enzimas hepáticas.
LABORATORIO
HEMOGLOBINA Y HEMATOCRITO


Hemoconcentración apoya el diagnostico
y es indicador de severidad.
Frotis sanguíneo nos apoya el
diagnostico de preeclampsia, por una
anemia microangipática.
COAGULACION



Niveles reducidos de
plaquetas.
Tiempos de trombina
alargados en 50%.
Determinación del
dímero D derivado de la
degradación de fibrina.
BIOQUIMICA

La elevación marcada del
ácido úrico, el BUN y la
creatinina solo se da en la
PEE grave, al igual que la
LDH por presencia de
hemolisis.
ORINA

Las mujeres con riesgo
elevado de PEE tienen un
aumento de la excreción de
calcio en orina de 24 horas
TRATAMIENTO

Reconocimiento temprano de la enfermedad es clave para
realizar tratamiento adecuado.

Necesario mucha atención a cambios sutiles en PA y peso.

Objetivos consisten en prolongar el embarazo ya sea hasta el
término o hasta alcanzar la madurez pulmonar fetal, evitando al
mismo tiempo la progresión a una enfermedad grave y a
eclampsia.
TRATAMIENTO


La PEE-ECL a partir de la semana 34-36, se trata con
inducción del parto independientemente de la
gravedad de la enfermedad.
Antes de la semana 36, la PEE-ECL sugiere la
inducción del parto, excepto en prematurez extrema
en cuyo caso puede intentarse la prolongación del
embarazo y la actitud expectante.
TRATAMIENTO


Dolor epigástrico, trombocitopenia y
alt. visuales indicadores para realizar
el parto con urgencia.
La mayoría de los especialistas no
recomiendan la restricción de sal ni los
diuréticos ya que pueden producir un
empeoramiento de la función renal
TRATAMIENTO


La expansión de volumen con
coloides o cristaloides se ha
asociado a edema pulmonar en la
madre.
El reposo en cama ofrece alguna
ventaja al feto y forma parte del
tto estándar.
TRATAMIENTO





Reposición de la volemia.
Tratamiento del metabolismo acido-basico, y
alteraciones electrolíticas.
Corregir alteraciones de la coagulación.
Control de la Hipertensión arterial.
Intentar disminuir o erradicar los posibles efectos
adversos de la medicación antihipertensiva.
TRATAMIENTO/
SULFATO DE MAGNESIO


Fármaco IDEAL en el tratamiento y profilaxis,
sus efectos son anticonvulsivos y vasodilatad.
Actúa nivel periférico, bloqueando la transmisión
neuromuscular por disminuir la liberación de
acetilcolina en respuesta a los potenciales de
acción neuronales.
SULFATO DE MAGNESIO


Eliminacion:renal
Importante monitorizar el vol urinario el cual suele estar disminuido
en las pacientes con PEE grave, los niveles altos pueden provocar
paro cardirespiratorio.

Mantener GU mayor de 20 ml/h.

ROT profundos deben estar conservados.

FR:Superior a 14/min.

Dosis de ataque recomendada:Entre 4-6 gr IV en 30 min.
FENITOINA



Anticonvulsivo eficaz.
Inhibe la propagación de la actividad del
foco donde se origina la crisis hacia la
corteza motora.
Su
administración
requiere
monitorización
cardiaca
y
cálculo
cuidadoso de dosis, ya que produce
hipoalbuminemia.
FENITOINA


Profilaxis:dosis de 100 mg por vía IV o IM cada 4
horas.
Dosis inicial en el tratamiento de 15-25 mg/kg.
lentos sin superar nunca los 25 mg/min.
MANEJO SINDROME DE
HELLP


Inducción de oxitocina, para provocar el parto
vaginal, si el parto se prolonga realizar cesarea.
Transfundir plaquetas solo cuando el recuento
plaquetario sea inferior a 20.000/mm3, o menor de
40.000/ mm3

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