Plática del síndrome de colon irritable y disautonomía

Report
Víctor Huggo Córdova Pluma
- Colegio de Medicina Interna de
México.
- Academia Mexicana de Bioética.
- Academia de Ciencias Médicas.
- Departamento de Medicina Interna del
Hospital Ángeles del Pedregal.
www.huggocordova.org
SÍNDROME DE COLON IRRITABLE Y
DISAUTONOMIA.
¿Qué clase de asociación es?
www.huggocordova.org
Guión didáctico:
1. Antecedentes.
2. Escenario clínico.
3. Conclusiones.
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1. Antecedentes
Awad R. Córdova VH.
Anal Phase (Frud´s Classification) and Rectoanal Electromechanical Activity.
Gastroenterology 1986 May; 92: 1333.
Awad R. Córdova VH.
Fasting and Postprandial Rectal Paroxistic Spike´s Bursts in
Chronic Idiopatic Constipation.
Gastroenterology 1989 May; 96: A 19.
Awad R. Córdova VH.
Reduction of Post – prandial Motility by Pinaverium Bromide a
Calcium Channel. Blocker Acting Selectively on the Gastrointestinal
Tract in Patients with Irritable Bowell Syndrome.
Acta. Gatroenterol Latinoam 1997; 27. Oct: 167 – 169.
1. Antecedentes
Córdova VH. The relationship between functional digestive disease, the vasoactive
response and the psychiatric disorders.
26 th International Congress of Internal Medicine.
Kyoto, Japan. 2002
Córdova VH. Pharmacologic experience in 3 groups of mexican women
with postural hypotension and irritable bowel syndrome.
27 th International Congress of Internal Medicine
Granada, Spain 2004
Córdova VH. Frecuencia del Síndrome del intestino irritable en la consulta de
Medicina Interna y Cirugía General en tres centros de atención médica en la
Ciudad de México.
Rev. Med. Int. Mex. 2008
1. Antecedentes
• En el siglo XX, el paradigma de enfermedad
estuvo basado en la correlación anatomo-clínica.
• El conjunto de síntomas y signos correspondía a
una alteración hística específica.
1. Antecedentes
• Es evidente que existe un grupo de síndromes
muy frecuentes en la práctica médica que no
tienen bases anatómicas reconocibles con las
técnicas actuales.
Síndromes clínicos frecuentes sin bases anatómicas. Nuevas perspectivas sobre la
fibromialgia y el intestino irritable. Academia Nacional de Medicina de México
2002.
1. Antecedentes
• La falta de correlación entre los síntomas de los
pacientes y alguna alteración serológica o
anatómica, lleva a muchos médicos a ignorar o
rechazar su existencia.
1. Antecedentes
SISTEMA
LUZ
CRONOBIOLÓGICO
Receptores y vías
específicas
AGENTES
AMBIEN
TALES
Receptores y vías
específicas
HOMEOS
TASIS
Receptores y vías
específicas
Marcapasos
circádicos
primarios
y
secundarios
1. Antecedentes
SISTEMA
Marcapasos
circádicos
primarios
y
secundarios
CRONOBIOLÓGICO
Vías de
sincronización
internas
1. Antecedentes
¿ Realmente existen ?
¿ Hay una consistencia biológica?
¿ Es posible ubicarlos en los organismos?
¿ Podemos extrapolarlo a la clínica?
1. Antecedentes
Identificación de los marcapasos biológicos:
- Su lesión interrumpe ritmos circádicos.
- Su implantación restituye la ritmicidad.
- Mantiene su ritmicidad “in vitro”.
1. Antecedentes
La ritmicidad es propiedad de cada célula:
- Células circádicas aisladas, funcionan.
- Hay
ritmo
procariontes.
circadiano
en
unicelulares
y
1. Antecedentes
La ritmicidad es propiedad de cada célula:
- Determinados en el genóma “con nip propio”.
- Siete genes identificados con la ritmicidad.
1. Antecedentes
• Dowse HB, Ringo JM. Do Ultradian Oscillators Underlie. The
Circadian Clock in Drosophila?. In: Ultradian Rhythms in Life
Processes. Lloyd, D. y Rossi, E.. (Eds.) Springer-Verlag, 1992, PP. 105117.
• Welsh OK, Logothetis DE, Meister M, Reppert SM. Individual
neurons dissociated from rat suprachiasmatic nucleus express
independently phased circadian firing rhythms. Neuron 14;697-
706:1995.19.
1. Antecedentes
• Morse O, Hastings JW, Roenneberg T. Different phase
responses of the two circadian oscillators in Gonyaulax. J. Biol.
Rhythms 94;263-274:1994.
• Golden SS, Ishiura M, Johnson CH, Kondo T. Cyanobacterial
Circadian Rhythms. Annu. Rev. Plant. Physiol. Plant. Mol. Biol.
48;327-354:1997.
• Dunlap J. Molecular bases for circadian clocks. Cell 271290,1999.
2. Escenario clínico
 Los pacientes con SII padecen crónicamente, se
someten a múltiples estudios, conocen todos los
fármacos, han buscado a la medicina alternativa
y cada vez más adoptan el polimorfismo.
2. Escenario clínico
Componente psicofisiológico por el estrés.
Hipersensibilidad visceral por el dolor abdominal sin daño.
Alteraciones en las comunicaciones de neurotrasmisores.
Otras variables
Otras variables
MODELO ÚNICO
2. Escenario clínico
 Utilizamos los criterios de Roma III que son
validos para la población mexicana.
Huerta I, Valdovinos MA, Schmulson M. Irritable bowel syndrome in Mexico.
Dig Dis 2001;19:251-57.
2. Escenario clínico
 El diagnóstico del SII es positivo y no de
exclusión por que se basa en síntomas que
metodológicamente nos han llevado a criterios
clínicos específicos.
2. Escenario clínico
Hipersensibilidad visceral. Ritchie y cols. 1973
• Pacientes SII con menor umbral al dolor en
comparación con los controles sanos a la
distensión de un balón en el colon sigmoides.
2. Escenario clínico
Hipersensibilidad visceral
a) Aumento de la sensibilidad en órgano blanco.
b) Hiperecxitablidad espinal.
c) Hiperalgesia
secundaria
a
cambios
de
neuroplasticidad.
d) Alteraciones
en
los
sistemas
endógenos del dolor a nivel central.
moduladores
2. Escenario clínico
Hipersensibilidad visceral :
Alteración en la comunicación
cerebro-intestino
+
Participación de neurotransmisores
con “varias puertas”: serotonina
2. Escenario clínico
Hipervigilancia:
En los trastornos funcionales digestivos
puede explicar los síntomas extradigestivos
y la co-morbilidad con otras alteraciones
dolorosas crónicas como la fibromialgia.
2. Escenario clínico
Criterios para establecer el hábito intestinal
Alternante
Diarrea
Constipación
2. Escenario clínico
Constipación
*** mayor significancia
Hipersensibilidad
Síntomas extra intestinales
2. Escenario clínico
Asociación:
- En nuestra muestra de pacientes con SII (9
años de seguimiento) encontramos 37% con
datos extra digestivos coincidentes.
VH Córdova y cols. Rev. Med. Int. Mex. 2008.
2. Escenario clínico
Asociación:
- En ese 37% encontramos:
( a ) Fibromialgia.
( b ) Distimia y ataques de pánico.
( c ) Hipotensión ortostatica . ***
( d ) Síncope cardiogénico.
***
2. Escenario clínico
Córdova VH, Orzechowsky A, Ibarrola JL, Dultzin B, Gonzalez Hermosillo A,
Garcia Frade F, Roldan J, Arredondo J.
27 th International Congress of Internal Medicine 2004
Pharmacologic experience in 3 groups of mexican
women with postural hypotension and irritable
bowel syndrome.
2. Escenario clínico
Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento en
gastroenterología del SII:
- Cefalea
- Dolor de espalda
- Fatiga
- Mialgias
- Dispareunia
- Frecuencia urinaria
- Mareo
(23 -45%)
(27 – 81%)
(36 - 63%)
(29 – 36%)
(9 – 42%)
(21 – 61 %)
(11 – 27%)
2. Escenario clínico
2. Escenario clínico
2. Escenario clínico
2. Escenario clínico
Evidencias de anormalidades del SNA en SII:
Ante el estimulo rectal activación cortical
prefrontal izquierda, un área de alerta y
vigilancia.
2. Escenario clínico
Evidencias de anormalidades del SNA en SII:
Los pacientes sanos activan la región anterior del
cíngulo, área relacionada al dolor.
Existe una alteración en los centros moduladores
del dolor en los pacientes con SII.
2. Escenario clínico
Tratamiento
SII
Extra intestinales
2. Escenario clínico
Tratamiento SII manifestaciones extraintestinales
Hipotensión ortostática
Medidas generales
Comidas frecuentes
Líquidos adecuados
Actividad física dirigida
2. Escenario clínico
Tratamiento SII manifestaciones extraintestinales
Hipotensión ortostática con disfunción
Fludrocortisona 0.1 mmg / 24 hrs
Midodrina 5 mgs / 8 hrs
Fludrocortissona / Midorina
DOPS ??????
2. Escenario clínico
Tratamiento SII manifestaciones extraintestinales
Distimia y ansiedad
Escitalopram 10 mgs/ 24 hrs
Topiramato 25 mgs/ 24 hrs
Clonazepam dosis variadas
SÍNDROME DE COLON IRRITABLE Y
DISAUTONOMIA.
¿Qué clase de asociación es?
Una no causal, frecuente,
aumento y cualitativa.
en
www.huggocordova.org
3. Conclusiones.
I. No existe una base anatómica en el SII.
II. Si hay una serie de anormalidades fisiológicas.
III. Si hay alteraciones para modular el dolor.
IV. Si hay una modificación en la respuesta
autonómica.
V. Si hay afección en la neuromodulación.
3. Conclusiones.
VI. Si hay afección de los niveles de cortisol.
VII. Es evidente que entre el 20 al 40% de los
pacientes con SII expresan síntomas más allá
de los digestivos y que mejoran en una
relación directamente proporcional.
Muchas gracias por invitarme …….

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